电针对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导的帕金森病模型小鼠线粒体功能的影响

目的:观察电针对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠行为学、酪氨酸羟化酶(TH)、线粒体复合物Ⅰ—Ⅳ活性、线粒体膜电位、线粒体超微结构的影响,探讨电针治疗PD的可能靶点及机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、美多巴组及电针组,每组11只,采用MPTP 30 mg·kg^-1·d^-1连续5 d腹腔注射诱导亚急性PD小鼠模型,对小鼠头部双侧舞蹈震颤区行电针治疗15 min/次,1次/d,连续14 d。观察各组小鼠行为学改变;用免疫组织化学法检测小鼠中脑黑质致密部TH的表达;测定小鼠线粒体复合物Ⅰ—Ⅳ的活性;JC-1染色法检测小鼠线粒体膜电位变化;透射电镜观察小鼠纹状体线粒体超微结构变化。结果:造模后小鼠出现震颤、竖毛、翘尾等明显行为学异常,模型组小鼠爬杆时间较正常组显著延长(P<0.01);治疗7、14 d后,模型组爬杆时间仍显著长于正常组(P<0.01),电针组、美多巴组爬杆时间较模型组显著缩短(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组小鼠中脑黑质TH阳性表达、线粒体复合物Ⅰ活性、线粒体膜电位水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,电针组、美多巴组中脑黑质TH阳性表达、线粒体复合物Ⅰ活性、线粒体膜电位水平显著升高(P<0.01)。模型组小鼠线粒体结构破坏明显,电针组、美多巴组线粒体结构损伤减轻,损伤的线粒体减少。结论:电针治疗对MPTP诱导的PD小鼠模型线粒体结构及功能有保护及促进恢复的作用,可能与改善线粒体功能障碍,平衡细胞稳态,减轻多巴胺能神经元损伤有关。     

电针法对AD大鼠空间记忆行为及其海马区α7nAChR的影响

目的进一步提高阿尔茨海默病（AD）的治疗效果。方法取健康雄性SD大鼠50只,随机分为正常组（10只）、模型组（10只）和观察组（30只）;除正常组外,其余大鼠均腹腔注射D-半乳糖60 mg/（kg.d）制备AD模型;制模成功后观察组予＂益智醒脑＂电针法刺激。采用定位航行试验测定电针刺激2、4、6周结束时各组逃避潜伏期;空间探索试验观察各组跨台次数及目标象限游泳时间百分比;免疫组化法检测各组海马区神经元上α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）表达的变化。结果观察组与模型组较对照组逃避潜伏期增长,跨台次数及目标象限游泳时间百分比均减少,CA3区α7nAChR阳性神经元减少、灰度值减低（P均〈0.01）,但观察组与模型组各指标比较P均〈0.01。结论 ＂益智醒脑＂电针法可改善AD模型大鼠空间记忆能力,且呈时间依赖性;海马CA3区α7nAChR是电针刺激改善记忆的作用靶点。     

足部按摩配合腰、肾部按摩治愈两例肾结石的体会

肾结石是一种泌尿系统常见病,由于结石病程较长,药物治疗效果不理想,而手术给病人带来很大痛苦,笔者用足部按摩配合腰、肾部按摩治疗两例肾结石,获得满意疗效。现报告如下: