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目的:观察APP/PS1双转基因小鼠海马内Aβ沉积的形态特征。方法:以10月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠和C57BL/6小鼠为研究对象,采用Aβ免疫组化和透射电镜技术,观察海马部位Aβ的沉积情况及相关的病理特征。结果:在双转基因小鼠海马内存在致密性神经炎性斑块及营养障碍性突起,但脑微血管壁的Aβ沉积不甚明显;营养障碍性突起及神经细胞、微血管内皮细胞、周细胞内存在大量的自噬泡及次级溶酶体,提示该模型存在自噬溶酶体途径功能紊乱。结论:该鼠模拟了AD的老年斑及相关退行性变等病理改变,其中可能伴有细胞多种代谢的变化及血脑屏障功能的变化。从老年斑角度而言,该动物是成功的阿尔茨海默病动物模型,可用于AD的生化、病理研究及新治疗方法的探索。 相似文献
2.
目的:观察典型寒热中药黄连、制附子对大肠杆菌生长代谢作用的影响,探讨微量量热法用于中药寒热差异及量化研究的可行性。方法采用微量量热技术,测定大肠杆菌在不同浓度寒热中药水煎液干预下的生长热谱曲线,分析其热力学参数。结果黄连、制附子均可影响大肠杆菌产热效应,其效应影响与药物浓度具有正相关关系;黄连组的热焓值明显低于对照组,制附子组的热焓值明显高于对照组。结论微量量热技术是从生物体生命周期及能量代谢角度,观察中药寒热效应差异的客观化手段之一。 相似文献
3.
目的研究扶正剔邪搜络方对肺纤维化大鼠肺组织血管新生活动的影响,探索扶正剔邪搜络方发挥治疗作用的潜在机制。方法将健康雄性SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组,每组32只。模型组和治疗组通过气管插管推注博莱霉素复制肺纤维化大鼠模型,对照组气管内注射等体积生理盐水。造模24 h后,治疗组按0.67 g/(kg·d)的剂量以扶正剔邪搜络方混悬液灌胃,对照组和模型组给予相同体积的生理盐水,于造模后第7、14、21、28天分别处死,每次8只,取肺组织进行HE染色、Masson染色,ELISA法检测肺组织内血管内皮生长因子(VEGF-A)及其受体(VEGFR-2)的表达情况,以免疫组织化学染色检测肺组织CD34抗原的表达情况,并通过Weidner法测微血管密度(MVD)。结果治疗组大鼠肺组织的病理改变与模型组相似,但炎症和纤维化程度均轻于同一时相模型组;治疗组大鼠各时相肺组织VEGF-A及其受体VEGF-R2的表达水平均低于同一时相模型组(P0.01或P0.05);CD34阳性细胞被染成棕黄色或褐色,治疗组大鼠微血管密度低于模型组(P0.01或P0.05)。结论扶正剔邪搜络方可以减轻博莱霉素诱导肺纤维化大鼠肺组织炎性渗出,减少胶原沉积,其机制可能与扶正剔邪搜络方降低大鼠VEGF-A及其受体VEGFR2的表达水平,抑制肺纤维化大鼠肺组织的异常血管新生活动有关。 相似文献
4.
目的:通过观察电针对于APP/PS1双转基因小鼠海马P-糖蛋白表达和脑间质液Aβ水平的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法:12只4月龄雄性APP/PS1转基因鼠,随机分为电针组和模型组;6只4月龄雄性C57BL鼠为正常对照组。电针"百会""涌泉"2周后,采用脑微透析检测技术取小鼠脑间质液,Elisa法检测小鼠间质液Aβ水平;免疫组化法观察小鼠海马P-糖蛋白表达情况。结果:免疫组化结果显示,与正常对照组比较,模型组P-糖蛋白表达明显减少;与模型组比较,电针组的表达相对增加。ELISA检测显示,与正常对照组比较,模型组的间质液Aβ明显减少;与模型组比较,针刺组Aβ水平明显下降。结论:电针可以降低脑间质液Aβ水平,并可以升高海马内P-糖蛋白的表达。 相似文献
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6.
目的观察并比较电针"合谷""足三里"穴对肠易激综合征(IBS)模型大鼠结肠动力及结肠M_3受体免疫反应物阳性表达的影响,初步探讨电针不同穴性及不同神经节段支配的穴位对IBS的效应差异及结肠动力改变的相关机制。方法选取新生wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、模型对照组、合谷组和足三里组。除空白对照组外,均采用新生期母婴分离、醋酸灌肠及结直肠扩张刺激(CRD)的方法联合制备IBS大鼠模型。大鼠9周龄时,合谷组和足三里组分别给予电针(EA)干预,隔日1次,共5次。空白对照组及模型对照组不予干预。治疗结束后,按照Bristol大便分类法观察电针前后IBS大鼠的便型,采用腹部回撤反射(AWR)对大鼠进行肠道敏感性及平滑肌收缩强度评估,观察潜伏期、收缩波个数、起始波压力值;采用免疫组织化学法检测结肠M_3受体的表达。结果与针前相比,针后合谷组及足三里组大鼠的大便评分显著降低(P0.01)。与空白对照组相比,模型对照组大鼠的大便评分显著增高(P0.01),潜伏期明显缩短(P0.01),收缩波个数明显增多(P0.01),起始波压力值明显降低(P0.01),结肠内M_3受体免疫反应物阳性表达水平明显增强(P0.01);合谷组结肠内M_3受体免疫反应物阳性表达水平增强(P0.05)。与模型对照组相比,合谷组和足三里组大鼠针后的大便评分均显著降低(P0.01),潜伏期均明显延长(P0.01),合谷组和足三里组收缩波个数明显减少(P0.01,P0.05),起始波压力值均明显增高(P0.01),结肠内M_3受体免疫反应物阳性表达水平明显下降(P0.01)。与合谷组相比,足三里组大鼠的大便评分降低(P0.05),起始波压力值显著降低(P0.01),结肠内M_3受体免疫反应物阳性表达水平下降(P0.05)。结论电针"合谷""足三里"穴均可抑制IBS模型大鼠肠道收缩,改善肠道敏感性,缓解IBS症状。但"合谷"穴缓解腹痛效果更佳,而"足三里"穴减轻腹泻作用更强。说明电针不同穴性及不同神经节段支配的穴位对IBS疗效具有经穴效应特异性。 相似文献
7.
目的:观察大鼠脑出血后血肿周围组织48 h、72 h后ERK1/2、c-fos、c-jun的表达,探讨新清开灵注射液干预大鼠脑出血后MMP-9表达从而抑制血肿周围脑水肿的作用途径。方法:采用尾状核注射胶原酶的方法复制大鼠脑出血的动物模型,并给予新清开灵注射液进行干预,Western blot方法对脑组织ERK1/2、c-fos、c-jun进行检测。结果:脑出血后模型组c-jun各时间点表达水平均升高,72 h达到高峰,皆有统计学意义(P<0.01)。与脑出血48 h模型组相比较,同一时间点新清开灵小剂量组血肿周围脑组织c-jun表达减少,在统计学上有显著性差异(P<0.01)。与脑出血模型72 h组比较,同一时间点新清开灵小剂量组血肿周围脑组织c-jun表达减少,具有统计学意义(P<0.05),大剂量组血肿周围脑组织中c-jun表达亦减少,在统计学上有显著性差异(P<0.01)。脑出血模型组ERK1/2、c-fos各时间点表达水平均升高,48 h达高峰,但均无统计学意义(P>0.05)。与同一时间点模型组相比较,新清开灵小剂量组、大剂量组血肿周围脑组织ERK1/2、c-fos表达均降低,但在统计学上均无差异(P>0.05)。结论:通过抑制c-jun干预MMP-9表达是新清开灵注射液干预脑出血后MMP-9表达,并以进一步减轻脑水肿的可能途径。 相似文献
8.
【目的】观察宣肺中药对慢传输型便秘小鼠肺、肠组织神经激肽A(NKA)、血管活性肠肽(VIP)、肠三叶因子(TFF3)含量的影响,从神经肽角度探讨"肺合大肠"脏腑相关联络机制。【方法】将40只小鼠随机分为正常组、模型组、模型给药组及正常给药组,采用自身粪便与复方地芬诺酯(剂量为2 mg/kg)联合灌胃法复制慢传输型便秘模型。模型给药组及正常给药组给予加味桔梗汤灌胃(剂量为12 g.kg-1.d-1),正常组、模型组则以蒸馏水灌胃,连续7 d。第8天处死动物,测定肺、肠组织中NKA、VIP和TFF3含量。【结果】与正常组比较,模型组小鼠肺、肠组织中NKA含量均显著升高(P<0.01),VIP含量均显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,模型给药组肺、肠组织中NKA含量均显著降低,肺组织中VIP含量显著升高(P<0.05或P<0.01);各组小鼠肺、肠组织TFF3含量均无显著变化。Spearman简单相关分析结果显示:肺、肠组织中NKA、VIP、TFF3含量均呈显著相关关系,其相关系数分别为0.448、0.503、0.423。【结论】宣肺中药加味桔梗汤可改善慢传输型便秘的病理状态,其效应机制可能与调节肺、肠组织中神经肽NKA、VIP的含量密切相关。 相似文献
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目的:观察支气管哮喘模型小鼠肺部相关病理改变及大承气汤的干预作用,为开展支气管哮喘"从肠论治"效应机制研究,探讨"肺合大肠"脏腑相关联络机制奠定基础。方法:40只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、模型给药组及正常给药组,采用卵清蛋白(OVA)致敏激发法建立支气管哮喘小鼠模型。造模第15~21天,正常组、模型组蒸馏水灌胃,模型给药组、正常给药组以大承气汤灌胃,连续7天。观察各组小鼠整体情况和肺组织病理学改变,收集肺支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数。结果:OVA致敏哮喘模型小鼠可见剧烈咳嗽、呼吸急促、喘息、打喷嚏、哮鸣音、腹肌抽搐、大小便失禁等症,BALF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞比例均明显升高(P<0.01);肺组织病理学存在支气管上皮损坏、肺泡周围充血,伴淋巴细胞浸润等明显改变。经大承气汤从肠干预后,上述症状、体征及病理改变有所减轻。结论:采用OVA致敏法制备的支气管哮喘小鼠模型,存在明显的气道高反应性及炎症性病理改变。通腑法即采用大承气汤通利大肠,能够在一定程度上改善小鼠模型肺部的症状及病理变化,其作用调节机制,有待进一步研究。 相似文献
10.
目的 探讨针刺对帕金森病(PD)小鼠脑线粒体功能的保护作用.方法 C57BL/6雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、针刺组、美多巴组、针刺结合美多巴组(简称针美组).首先腹腔注射1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立帕金森病模型,后3组造模后采取不同的治疗措施,动物分别存活14 d和28 d,取脑,应用蔗糖差数离心法分离提取、溶解脑线粒体.采用考马斯亮蓝G250染色法进行其蛋白定量,运用生化比色法检测小鼠脑线粒体复合物I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的活性.结果 14 d时,模型组小鼠脑线粒体复合物I活性下降(P<0.05),针刺组线粒体复合物Ⅱ比模型组活性显著升高(P<0.05),美多巴组的线粒体复合物Ⅱ活性较针刺组明显降低(P<0.05).28 d时,模型组线粒体复合物Ⅳ活性显著下降(P<0.05),针刺组和针美组线粒体复合物Ⅳ活性较模型组显著升高(P<0.05),而美多巴组对复合物IV的活性无明显影响(P>0.05).结论 针刺百会、大椎穴和加灌胃美多巴可在一定程度上抑制PD小鼠脑线粒体复合物活性的下降,保护脑线粒体的功能. 相似文献