罗格列酮预先给药对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂-罗格列酮预先给药对内 毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的影响。方法 36只雄性Wistar大鼠,随机分为6组,每组6只:对 照组(DMSO)、ROSI、GW组分别静脉注射10％二甲基亚砜(DMSO)2 ml／kg、罗格列酮0．3 mg／kg或 GW9662 0．3 mg／kg,30 min后静脉注射生理盐水2 ml／kg;LPS、ROSI LPS组分别静脉注射10％DMSO、 罗格列酮0．3 mg／kg,30 min后静脉注射LPS 6 mg／kg;GW ROSI组处理同ROSI LPS组,但在给予罗格 列酮前20min静脉注射GW9662 0．3mg／kg。注射LPS后4 h处死大鼠,光镜下观察肺组织病理学变化, 测定肺组织湿／干重比(W／D)、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,检测肺 组织诱导型NO合酶(iNOS)和硝基酪氨酸(NT)的蛋白表达。结果 与DMSO比较,LPS组肺损伤严 重,W／D、MPO活性、MDA和NO含量升高(P<0．01),肺组织iNOS、NT的蛋白表达增加(P<0．05或 0．01)。与LPS组比较,ROSI LPS组肺损伤明显减轻,W／D、MPO活性、MDA和NO含量降低(P< 0．01),肺组织iNOS和NT的蛋白表达减弱。PPARγ拮抗剂GW9662能逆转罗格列酮的作用。结论 罗格列酮预先给药对内毒素诱导的ALI具有一定的保护作用,其机制与激活PPARγ有关。     

PPARγ特异配体抑制肝星状细胞的活化

目的 研究不同浓度的过氧化物酶体增殖物活化的受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)特异配体罗格列酮对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)生物学特性的影响,以探究其在肝旱状细胞活化中的作用.方法 设立对照组,3μM罗格列酮组,10μM罗格列酮组,20μM岁格列酮组.用MTT法检测细胞的增殖情况;采用RT-PCR方法检测其中PPARγ、TGF-β1及Ⅰ型前胶原mRNA表达;用Western blot法检测PPARy、Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1蛋白表达;用免疫细胞化学方法测定α-SMA表达的变化;ELISA法检测细胞培养上清中的Ⅰ型胶原表达的变化.结果 (1)RT-PCR:20μM罗格列嗣组或10μM罗格列酮组与3 μM罗格列酮组或对照组相比,PPARY mRNA表达显著增高(P＜0.01),Ⅰ型前胶原mRNA表达显著降低(P＜0.01);20 α-SMA罗格列酮组与10 α-SMA罗格列酮组之间,3 α-SMA罗格列酮组与对照组之间,PPARγ和Ⅰ型前胶原mRNA的表达差异无显著件(P＞0.05).而各组之间的TGF-β1 mRNA的差异无显著性意义(P＞0.05).(2)Western blot:PPARγ及TGF-β1蛋白表达所得结果与RT-PCR结果相一致.Ⅰ型胶原表达与RT-PCR Ⅰ型前胶原mRNA表达结果相一致.各组之间的Ⅲ型胶原表达差异无显著性意义(P＞0.05).(3)免疫细胞化学:20α-SMA罗格列酮组或10 α-SMA罗格列酮组与3 α-SMA罗格列酮组或对照组相比,α-SMA表达明显降低(P＜0.05).20 α-SMA岁格列酮组与10 α-SMA罗格列酮组之问,3 α-SMA罗格列酮组与对照组之间,差异无显著性(P＞0.05).(4)ELISA:20 α-SMA罗格列酮组或10 α-SMA罗格列酮组与3α-SMA罗格列倒组或对照组相比,细胞的培养上清中Ⅰ型胶原表达明显降低(P＜0.01).20 α-SMA罗格列酮组与10 α-SMA罗格列酮组之问,3 α-SMA罗格列酬组与对照组之间,差异无显著性(P＞0.05).结论 PPAR?配体罗格列酬能够在促进PPAR?的合成表达的同时,抑制细胞的增殖及胶原合成,抑制α-SMA的表达,减少细胞分泌Ⅰ型胶原,对肝星状细胞的活化有明显的抑制作用.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体抑制大鼠肝纤维化的实验研究

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorgamma,PPARγ)配体对大鼠肝纤维化的作用.方法 将Wistar大鼠40只随机分为两组,对照组(20只)和罗格列酮组(20只).所有动物使用饮水中加人质量比0.3‰硫代乙酰胺的方法 制作肝纤维化模型.对照组喂饲普通颗粒饲料.罗格列酮组喂饲含200 ppm罗格列酮的颗粒饲料.喂饲6个月后,用RT-PCR方法 检测肝纤维化大鼠肝脏PPARγ、TGF-β 1 及Ⅰ型前胶原mRNA表达,用Westernblot法检测PPARγ、TGF-β 1 、Ⅰ型胶原及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,用Van Gieson(VG)染色的方法 检测肝组织切片的胶原表达情况.结果 罗格列酮组与对照组相比,PPARγmRNA表达显著增强(t=6.93,P<0.01),TGF-β 1 mRNA(t=3.89,P<0.01)和Ⅰ型前胶原mRNA表达显著降低(t=5.67,P<0.01).PPARγ、TGF-β 1 及Ⅰ型胶原蛋白表达所得结果 与RT-PCR结果 相一致.罗格列酮组与对照组相比,α-SMA表达显著降低(t=3.12,P<0.01).罗格列酮组肝组织切片的胶原染色低于对照组(t=3.47,P<0.01).结论 PPARγ配体能够抑制大鼠纤维化肝脏的胶原产生,在体内具有一定的抗肝纤维化作用.     

过氧化物酶增殖物激活受体γ对大鼠肝星状细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）对大鼠肝星状细胞（HSC）增殖与凋亡的影响。方法 常规培养大鼠HSC，经系列浓度的PPARγ天然配体（15-d-PGJ2）或合成配体（GW7845）作用后，通过噻唑蓝（MTT）比色法及流式细胞仪观察细胞的增殖和凋亡状态，应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和Western blot探讨PPARy配体诱导凋亡的分子机制，透射电镜观察HSC形态学变化。结果15-d-PGJ2和GW7845可通过抑制细胞增殖同时诱导凋亡而抑制HSC生长，且呈剂量依赖效应（各实验组与对照组比较，P＜0．01）；PPARy活化可显著抑制HSC中bcl-2基因表达（同时在转录和转录后水平），且此抑制作用可被PPARγ特异性拮抗剂GW9662部分或完全逆转，说明此种抑制效应确由PPARγ所介导；电镜观察亦显示明显的细胞凋亡发生。结论PPARγ活化可显著抑制HSC增殖，并通过下调bcl-2基因表达而诱导凋亡，提示PPARγ可作为逆转肝纤维化治疗的新的有效靶点。     

罗格列酮对多囊肾囊肿衬里上皮细胞p38促分裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

目的 探讨罗格列酮对多囊肾囊肿衬里上皮细胞p38促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的作用。 方法 分别用罗格列酮（RGZ,10 μmol/L）、过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）抑制剂GW9662（10 μmol/L）、RGZ（10 μmol/L）+GW9662（10 μmol/L）、p38MAPK特异性抑制剂SB203580（10 μmol/L）、SB203580（10 μmol/L）+RGZ（10 μmol/L）处理体外培养的多囊肾囊肿衬里上皮细胞（PKD细胞）2 h后,再用表皮生长因子（EGF）刺激不同时间,另设置空白对照组和单独EGF刺激组。采用Western印迹方法检测p38MAPK、磷酸化p38MAPK（p-p38）、增殖细胞核抗原（PCNA）表达;RT-PCR检测p38 mRNA表达;免疫细胞化学检测c-fos和c-jun的表达。 结果 (1) 与空白对照组相比,EGF显著上调p-p38、PCNA、 c-fos和c-jun的表达（P ＜ 0.01）。(2) 与EGF单独刺激相比,RGZ显著降低p38活化和基因表达（均P ＜ 0.01）。RGZ组、SB203580+RGZ组p-p38、PCNA、c-fos、c-jun表达明显下调（P ＜ 0.01）,两组间差异无统计学意义。(3) 与RGZ组相比,RGZ+GW9662组部分阻断RGZ的下调作用（P ＜ 0.05）。 结论 罗格列酮抑制多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖的作用机制可能与其降低p38MAPK活性,继而抑制PCNA、c-fos及c-jun表达有关。这种抑制作用是部分非PPARγ依赖的。     

罗格列酮对人多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖的抑制作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮对常染色体显性遗传性多囊肾病（ADPKD）囊肿衬里上皮细胞增殖的抑制作用及其机制。 方法 MTT法检测罗格列酮对ADPKD囊肿衬里上皮细胞系（WT9-12）细胞增殖的作用;流式细胞术检测罗格列酮对WT9-12细胞周期及凋亡的影响;Western印迹法检测罗格列酮对哺乳类动物的雷帕霉素靶蛋白（mTOR）-p70核糖体S6激酶（p70S6K）信号通路的影响。给予PPARγ特异性抑制剂GW9662及PPARγ siRNA瞬时转染WT9-12细胞,检测罗格列酮对细胞增殖及对mTOR信号通路的作用是否为PPARγ依赖性的。 结果 罗格列酮抑制WT9-12细胞增殖,此作用在0~200 &#61549;mol/L范围内呈剂量依赖性及时间依赖性,作用72 h的50%抑制率浓度为100 &#61549;mol/L。细胞周期分析显示,罗格列酮（50、100 &#61549;mol/L）作用后,G0/G1期细胞较对照组显著增多（65.43%、64.02%比49.65%,P ＜ 0.05）。50、100 &#61549;mol/L罗格列酮对细胞凋亡影响不大,高浓度（200 &#61549;mol/L）罗格列酮可使凋亡细胞达6%（正常对照组为4%）。罗格列酮可呈时间及剂量依赖性下调WT9-12细胞p70S6K磷酸化表达,而对mTOR及其另一个下游4E结合蛋白1（4E-BP1）磷酸化水平无明显影响。加入GW9662及转染PPARγ siRNA阻断PPARγ表达后,可部分阻断罗格列酮对p70S6K磷酸化的影响（P ＜ 0.01）。 结论 罗格列酮可抑制ADPKD囊肿衬里上皮细胞增殖和阻滞细胞周期,可不依赖于mTOR途径直接下调p70S6K磷酸化表达。罗格列酮对ADPKD囊肿衬里上皮细胞p70S6K磷酸化的影响是PPARγ依赖性的。     

罗格列酮对OLETF大鼠各组织中过氧化物酶体增殖体激活受体γ基因表达的干预作用

目的观察自发性Ⅱ型糖尿病OLETF大鼠糖尿病模型出现的时间,罗格列酮对过氧化物酶体增殖体激活受体(PPAR)γ基因表达的干预作用。方法OLETF大鼠随机分成糖尿病对照组和罗格列酮干预组,8周龄时,干预组以罗格列酮每日3mg/kg体重灌胃,直至40周龄。行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),鉴定糖尿病发病情况。应用TaqMan实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)技术分析PPARγmRNA在糖尿病大鼠各组织中的表达水平及罗格列酮对PPARγ基因的影响。结果至40周龄,对照组糖尿病累积发病率92.5%,糖耐量异常发生率7.5%。干预组糖尿病的累计发病率仅为28.6%,糖耐量异常发生率7.5%,显著低于对照组(P<0.01)。实时荧光定量结果表明:PPARγ在大鼠各组织中均有分布,对照组大鼠各组织中以脂肪表达量最高2.71±0.14(单位:1010拷贝数/100mg组织),是其他组织的10～100倍;其次为血管、胰腺、肾脏、肺脏,分别为1.15±0.10、2.58±0.064、1.52±0.12、4.67±0.088(单位:109拷贝数/100mg组织);心、肝、脾、肌肉中的拷贝数最低分别为7.77±0.11、4.31±0.12、1.51±0.21、2.70±0.087(单位:108拷贝数/100mg组织);干预组各组织中PPARγmRNA的表达量均比对照组高,且在血管、胰腺、肌肉、肾脏组织中差异有统计学意义(P<0.01)。结论成功建立了以OLE     

罗格列酮对肝星状细胞基质金属蛋白酶-2和-9基因表达的影响

目的 观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)特异配体罗格列酮对肝星状细胞(HSC)表达基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的影响.方法 在培养的HSC株中加入不同浓度的罗格列酮(终质量浓度为5、10、15、20 μmol/L),于24 h后收取细胞,利用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定MMP-2、MMP-9 mRNA表达.结果 MMP-2表达水平在罗格列酮5、10、15、20 μmol/L组分别为0.5708±0.0609、0.8900±0.0823、1.1348±0.1205、1.4490±0.0832,而空白对照组为0.3237±0.0796.MMP-9表达水平在罗格列酮5、10、15、20 μmol/L组分别为0.5487±0.0770、0.7554±0.0510、0.9497±0.0451、1.1088±0.0777,空白对照组为0.3220±0.0592.结论 罗格列酮可增强HSC对MMP-2、MMP-9的表达,并在一定范围内,呈剂量依赖性.     

罗格列酮对转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨体外条件下转化生长因子(TGF)β1对人近端肾小管上皮细胞系(HK-2)表达结缔组织生长因子(CTGF)的诱导情况,以及罗格列酮对其影响和作用途径。方法应用RT-PCR方法检测CTGF和α-平滑肌肌动蛋白(SMA)mRNA表达。应用Western印迹方法检测CTGF和纤连蛋白(FN)的蛋白表达。结果(1)HK-2细胞低水平表达CTGFmRNA和蛋白,TGF-β1呈剂量和时间依赖性增加HK-2细胞CTGFmRNA和蛋白表达(P<0.01)。(2)罗格列酮和15脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)呈剂量依赖性抑制TGF—β1(4ng/ml)诱导的HK-2细胞CTGFmRNA和蛋白的表达。(3)过氧化物酶体增殖体激活受体(PPAR)γ特异性抑制剂GW9662(1μmol/L)完全阻断罗格列酮和15d—PGJ2对CTGFmRNA和蛋白表达的抑制作用。(4)与单纯TGF-β14ng/ml刺激组相比,罗格列酮5、10μmol/L处理组HK-2细胞FN蛋白分别下调39.9%和53.4%(P<0.01),并呈剂量依赖性(P<0.01),而GW9662完全阻断该作用。结论在体外,罗格列酮可通过激活肾小管上皮细胞PPARγ抑制TGF-β1诱导的CTGF转录和表达,同时也可抑制FN的表达。     

H2O2诱导的肝星状细胞凋亡后胶原的变化

目的 观察Ⅰ型胶原(COL Ⅰ)和Ⅲ型胶原(COLⅢ)在H2O2诱导的肝星状细胞(HSC)凋亡后的变化.方法 用流式细胞术检测100 nmol/L的H2O2诱导HSC不同程度的凋亡;应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内COL Ⅰ、COLⅢ mRNA的表达及变化.结果 用100 nmol/L H2O2诱导HSC凋亡(凋亡率分别5.86%、58.55%、71.98%),COL Ⅰ、COL Ⅲ在活化的HSC-T6细胞内均高表达,且伴随凋亡的增加,表达急剧下降,COL Ⅰ的变化更明显.结论 诱导HSC凋亡可减少胶原基因的表达.     

深圳市某两所小学流行性腮腺炎突发疫情的流行病学分析

目的：通过对深圳市某两所小学发生的流行性腮腺炎突发疫情的流行病学特点及差异性进行分析,为制定科学、高效的防控策略提供科学依据。方法2013年5～7月深圳市大鹏新区某两所小学爆发流行性腮腺炎,以学校为整体研究对象,分别标记为学校A（24个班,学生1210例）和学校B（27个班,学生1274例）,对比两所小学的疫情流行病学差异性。结果分析发现,学校A流行性腮腺炎发病率为4.30%,发病班级所占比54.17%,均较学校B1.73%和29.63%高,对比差异有统计学意义（P＜0.05）;分析显示学校A学生出现疫病平均年龄为（11.2±1.1）岁,较学校B（9.34±1.0）岁,对比差异明显（P＜0.05）;且两组疫病患儿在接种疫苗率对比上差异无统计学意义（P＞0.05）;但疫情发生时,学校B疫苗紧急接种率明显高于学校A,对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论小学作为流行性腮腺炎爆发的主要场所之一,疫病爆发高峰季节前,针对易感染人群给予相应的疫苗接种等预防控制措施,同时加强流行性腮腺炎的监测,对于降低感染人群数量,减轻、遏制疫情有着积极的意义,值得相关防控部门重视。     

不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效分析

目的：探讨不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效。方法：2008年3月-2013年2月收治指尖离断患者80例,38例吻合指侧方静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1：1或1：2或2：2,平均1：2;22例吻合指腹静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1：1;20例未吻合静脉,术中仅吻合1条动脉,行侧切口或甲床放血。观察各组治疗效果。结果：吻合指侧方静脉组手指全部成活,无一例发生回流障碍;吻合指腹静脉组19例发生静脉危象,其中4例手指坏死;未吻合静脉组20例均发生回流障碍,其中6例手指坏死。58例获随访,随访时间6~28个月。吻合指侧方静脉组32例,指尖外形佳、指腹饱满;吻合指腹静脉组14例,指体轻度萎缩,指甲生长不平整;未吻合静脉组12例,指体萎缩明显。吻合指侧方静脉组指甲生长近平整,长度长于其他两组[（14.4±3.2）mm比（12.5±2.3）mm和（12.2±2.2）mm],远侧指间关节活动度大于其他两组[（63±5）°比（48±3）°和（45±7）°],两点分辨觉小于其他两组[（4.6±0.4）mm比（7.1±1.2）mm和（7.3±0.6）mm],感觉级别高于其他两组[S（3.45±0.39）级比S（2.57±0.42）级和S（2.55±0.49）级],差异均具有显著性（P〈0.05）。吻合指腹静脉组和未吻合静脉组在指甲长度、运动和感觉方面差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：吻合指侧方静脉能有效解决指尖再植静脉回流问题,可避免回流障碍,成活率高,促进指甲生长,可恢复 DIPJ 活动度及感觉。     

Frequency of complications of manipulation of the spine

Summary A survey of all members of the Swiss Medical Association of Manual Medicine was undertaken for the year 1989. Informative data were given by 425 respondents on the frequency of complications of manipulation as related to the spine. The number of thoraco-lumbar manipulations during 1989 (225 working days) was 805 for each respondent, and the number manipulations of the cervical spine 354. Thus, the total number of thoraco-lumbar manipulations was 342 125, and the total number of cervical manipulations was 150 450. The overall incidence of side-effects of transient complications due to cervical spine manipulation such as disturbance of consciousness or radicular signs was 1: 16716. Seventeen patients (ratio 1: 20 125) after manipulation of the lumbar spine presented, in addition to increased pain, a transient sensorimotor deficit with precise radicular distribution. Nine of the 17 patients (ratio 1: 38013) developed a progressive radicular syndrome with sensorimotor defict and radiologically verified disc herniation and had to be referred for surgery. Side effects and complications of cervical and lumbar spine manipulation are rare. Taking in to account the yearly number of manipulations performed by a single physician in Switzerland and the rate of complications, it can be calculated that a physician practicing manual medicine will encoutner one complication due to manipulation of the cervical spine in 47 years and one complication due to lumbar spine manipulation in 38 years of practice. However, it is important that a careful clinical assessment is carried out to avoid complications due to manipulation carried out on the basis of inappropriate indications. Furthermore, the decision as to which technique is indicated for any particular functional disorder of the spine should be made on the basis of rational criteria resting on a knowledge of clinical biomechanics, functional anatomy and neurophysiology. The authors recommend a prospective morbidity study to be carried out among physicians, chiropractors, osteopaths and physiotherapists, taking into account the different indications and therapeutic techniques in relation to complications.     

Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater

Most adenomas and carcinomas of the small intestine and extrahepatic bile ducts arise in the region of the papilla of Vater. In familial adenomatous polyposis (FAP) it is the main location for carcinomas after proctocolectomy. In many cases symptoms due to stenosis lead to diagnosis at an early tumor stage. In about 80%, curative intended resection is possible. Operability is the most relevant prognostic factor. Most ampullary carcinomas resp. carcinomas of the papilla of Vater develop from adenomatous or flat dysplastic precursor lesions. They can be sited in the ampulloduodenal part of the papilla of Vater, which is lined by intestinal mucosa. They also can develop in deeper parts of the ampulla, which are lined by pancreaticobiliary duct mucosa. Intestinal-type adenocarcinoma and pancreaticobiliary-type adenocarcinoma represent the main histological types of ampullary carcinoma. Furthermore, there exist unusual types and undifferentiated carcinomas. Many carcinomas of intestinal type express the immunohistochemical marker profile of intestinal mucosa (keratin 7–, keratin 20+, MUC2+). Carcinomas of pancreaticobiliary type usually show the immunohistochemical profile of pancreaticobiliary duct mucosa (keratin 7+, keratin 20–, MUC2–). Even poorly differentiated carcinomas, as well as unusual histological types, may conserve the marker profile of the mucosa they developed from. These findings underline the concept of histogenetically different carcinomas of the papilla of Vater which develop either from intestinal- or from pancreaticobiliary-type mucosa of the papilla of Vater. Molecular alterations in ampullary carcinomas are similar to those of colorectal as well as pancreatic carcinomas, although they appear at different frequencies. In future studies, molecular alterations in ampullary carcinomas should be correlated closely with the different histologic tumor types. Consequently, the histologic classification should reflect the histogenesis of ampullary tumors from the two different types of papillary mucosa.     

主动脉窦瘤破裂外科治疗的临床研究

目的　探讨主动脉窦瘤破裂局部病理改变及其合并主动脉瓣关闭不全的手术方法。方法　 3 6例主动脉窦瘤破裂 (RASV)合并主动脉瓣关闭不全 (AI) 15例、室间隔缺损 (VSD) 2 6例。补片修补 3 5例 ,其中合并VSD的均以一片法修补 ,合并AI的主动脉瓣置换 (AVR) 6例 ,主动脉瓣成形 4例。手术取材作病理检查 5例。结果　本组 3 6例中手术死亡 2例 ( 5 .6% )。存活的 3 4例病人均经门诊复查或通信随访 0 .3～ 18年 ,其中 2例死亡。病理检查见RASV合并VSD的瘤壁为纤维素样坏死或玻璃样变性。结论　主动脉窦壁纤维素样或玻璃样变性可能是其形成的病理基础。合并主动脉瓣关闭不全时应探查其病变程度 ,酌情一期矫正 ,瓣膜损伤明显时宜行主动脉瓣置换 ,对主动脉瓣环细小的病例 ,可借修补VSD和RASV的补片扩大主动脉瓣环。     

骨盆骨折的治疗进展

对于骨盆骨折的治疗 ,传统方法以卧硬板床 ,股骨髁上持续骨牵引 ,骨盆兜等保守治疗为主 ,常常引起下肢不等长 ,骶髋痛 ,步态失常等而严重影响生活质量 ,同时长期卧床易引发肺部感染、褥疮、应激性溃疡、泌尿系统结石等并发症而危及生命。下面就骨盆骨折的治疗进展作一综述。1     

Oddi括约肌肌电活动实验模型的建立

目的建立研究Oddi括约肌肌电活动的动物模型和实验方法。方法将双极金属钩状电极通过浆膜层置入Oddi括约肌，记录不同条件干预下家兔的Oddi括约肌肌电活动信号，调整电生理实验参数并经放大、滤波及计算机处理后，对其大小、波形、幅度进行分析。结果不同条件干预下的家兔Oddi括约肌的肌电活动在波形、频率、幅度等方面均有明显的不同，具有明显的规律性。重复实验可得到相似的结果。结论使用双极金属钩状电极配以合理的电生理实验参数调整可以稳定地采集到在体的家兔Oddi括约肌肌电活动信号。这为今后广泛、深入地研究Oddi括约肌肌电活动搭建了一个技术平台。     

复合小剂量阿曲库铵对顺苯磺酸阿曲库铵起效时间的影响

目的观察顺苯磺酸阿曲库铵同时复合阿曲库铵用于全凭静脉诱导的起效时间。方法择期全麻手术患者80例,随机均分为A、B、C、D四组。A组单用3ED95(0.15 mg/kg)顺苯磺酸阿曲库铵作为对照组;另三组分别用3ED95顺苯磺酸阿曲库铵复合阿曲库铵0.05 mg/kg(B组)、0.10 mg/kg(C组)或0.15 mg/kg(D组)。采用TOF-Watch SX肌松监测。静注咪唑安定0.05mg/kg、芬太尼5μg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg及相应剂量肌松药,记录起效时间,进行气管插管条件评级。结果B、C、D组肌松起效时间依次加快,均明显短于A组(P<0.01),但B、C、D组之间差异无统计学意义。结论复合小剂量阿曲库铵能缩短3ED95顺苯磺酸阿曲库铵的起效时间。     

静脉皮瓣成活过程的实验研究

我们以兔为实验动物，通过微循环观察及血管内灌注填充剂，研究静脉皮瓣的成活过程。这一过程可分为２个阶段。第一阶段（术后７２小时内）为静脉血营养期：静脉血由静脉干通过小静脉吻合支、微静脉干间吻合支及终末微静脉吻合支回流至另一静脉。术后４８小时内毛细血管内无血液运动。第二阶段（术后７２小时～６周）为动脉血营养及血管改造期：术后７２小时新生血管开始向皮瓣内生长。术后７２无皮瓣动脉同主要来自皮瓣周围正常组织内的新生血管吻合使动脉血分布于整个皮瓣，这是静脉皮瓣成活的关键     

Management of sequelae of septic arthritis of hip

A nine years old boy, who had suffered septic arthritis at the age of two years and presented now with a limp, hip instability, leg length discrepancy. The patient was treated by adductor tenotomy and upper tibial pin traction. When head remnant reached the level of the acetabulum, open reduction and Pemberton osteotomy was done to achieve cover of the femoral head. The purpose of this report is to highlight the six years followup of reconstruction of sequale of septic arthritis of hip joint.