腹腔镜胃束带取出术15例报告

目的:总结腹腔镜胃束带取出术的手术经验。方法:回顾分析2010年5月至2014年1月为15例患者行腹腔镜下胃束带取出术的临床资料。其中男4例,女11例;25~49岁,平均(37.0±7.12)岁。束带向食管滑动1例,减重失败后患者要求取出束带1例,束带腐蚀胃壁造成胃瘘1例,束带向胃体滑动造成梗阻9例,需要妊娠3例。结果:15例均顺利完成腹腔镜胃束带取出术,无一例中转开放。手术时间30~60 min,平均(45.0±9.23)min。术中、术后无并发症发生。术日晚患者即可下地活动,术后第1天可进流食,术后住院3~5 d,平均(4.0±0.8)d,术后第7天拆线。15例患者均获随访,随访6~24个月,平均(15.0±5.18)个月。患者饮食正常,无腹痛、腹胀等不适。结论:腹腔镜胃束带术是可逆性手术,腹腔镜胃束带取出术可行、安全。     

β3受体激动剂急性用药对心力衰竭大鼠血流动力学和β受体表达的影响

β肾上腺素受体(β—adrenoreceptors，β-ARs)是调节心脏功能最有力的刺激物。β-ARs激动剂加重心力衰竭(Heart failure，HF)的作用已有所报道。本研究利用异丙肾上腺素(Isoproterenol，Iso)诱导的HF模型，应用β-ARs激动剂急性用药观察其对HF的影响，以便进一步明确β-ARs在HF中的作用。     

特发性肺纤维化药物治疗进展

本文就特发性肺纤维化糖皮质激素／细胞毒药物及抗纤维化药物治疗方面的研究进展进行综述。     

肺动脉高压324例临床分析

目的探讨肺动脉高压（PH）的分类构成、常见表现夏预后。方法回顾性分析324例PH患者的临床特点、治疗及预后资料。结果324例患者中动脉性PH270例，静脉性PH38例，与呼吸系统疾病或缺氧相关性PH13例，慢性血栓或栓塞性PH3例。70％以上的患者出现呼吸困难、乏力，50％的患者出现心悸症状，63％的患者可查见P2亢进。预后以分流性先天性心内畸形性和二尖瓣或主动脉瓣疾病性PH较佳，特发性PH最差。结论PH有多种类型，临床表现多样，但缺乏特异性，不同类型预后差别较大。     

IRF5对低分化胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响及机制研究

目的探讨干扰素调节因子5（IRF5）对低分化胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法选取2019年12月至2020年7月杭州师范大学附属医院行胃镜活检及手术且经病理学检查证实为低分化胃癌石蜡标本5例以及正常胃黏膜组织石蜡标本5例,采用免疫组化法检测两组IRF5和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）相对表达水平。选取人正常胃黏膜上皮细胞系GES-1细胞作为正常对照,慢病毒转染低分化胃癌细胞系BGC-823,构建IRF5敲低的胃癌细胞BGC-IRF5组和作为对照的BGC-NC组。在BGC-IRF5中过表达MMP-9,构建BGC-MMP-9Over组。RT-PCR和Westernblot法检测IRF5和MMP-9相对表达水平;划痕实验和Transwell小室实验检测敲低IRF5对BGC-823迁移与侵袭能力的影响;Transwell小室实验检测MMP-9过表达对BGC-IRF5组侵袭能力的影响;双荧光素酶报告基因实验检测IRF5对MMP-9相对表达水平的调控。结果低分化胃癌组织中IRF5与MMP-9相对表达水平均明显高于正常胃黏膜组织（均P＜0.05）。BGC-NC组IRF5mRNA及蛋白相对表达水平均明显高于BGC-IRF5组和GES-1组（均P＜0.05）。BGC-IRF5组及BGC-NC组相对迁移水平分别为0.59±0.12和1.08±0.14,比较差异有统计学意义（P＜0.05）。BGC-IRF5组较BGC-MMP-9Over组和BGC-NC组MMP-9mRNA及蛋白相对表达水平均明显下降,穿基底膜细胞数量均明显减少（均P＜0.05）。IRF5过表达质粒+pGL3-MMP-9质粒较IRF5空载质粒+pGL3-空载质粒、IRF5空载质粒+pGL3-MMP-9质粒和IRF5过表达质粒+pGL3-空载质粒相对荧光素酶活性均明显升高（均P＜0.01）。结论IRF5可促进低分化胃癌细胞的侵袭和转移,可能通过调节MMP-9的相对表达水平发挥作用。     

应激对自发性高血压大鼠心肌bcl-2/bax蛋白表达的影响

目的探讨应激所导致的交感神经激活对自发性高血压大鼠(SHRs)心肌细胞凋亡以及心功能的影响. 方法 16周雄性SHRs 45只,6只作为对照,行超声心动图检查后麻醉、断头处死;余39只分为应激组(n20)与对照组(n19).采用束缚应激模型自16周观察至36周,超声检测左心室容积及射血分数后称体重、麻醉、处死,取心脏称重,Western blot检测心肌bcl-2及bax蛋白表达,并以bax/bcl-2比值作为心肌细胞凋亡指标.取血利用放射免疫法测定儿茶酚胺及血管紧张素Ⅱ浓度. 结果 36周龄SHRs左室容积(P＞0.05)、左室重量(P＜0.05)及心脏重量指数(P＜0.05 )均较16周龄时增加,EF值呈降低趋势(P＞0.05);束缚应激20周使上述差异愈趋明显,左心室容积显著高于16周龄(1.95±0.83 ml比0.72±0.09 ml),P＜0.05,EF值从0.69±0.05降至0.33±0.07(P＜0.05).随周龄的增长,血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)及血管紧张素Ⅱ均呈上升趋势,但无显著差异(P＞0.05).束缚应激组上述血浆活性物质均显著升高(P＜0.05),表明本研究所采用应激模型能够成功激活中枢交感神经系统.36周龄对照组SHRs心肌bcl-2蛋白表达较16周龄时有增高趋势,但无统计学意义;应激组36周龄时bcl-2较16周时显著降低,P＜0.05.心肌bax蛋白随周龄有显著的增高趋势,P＜0.05,束缚应激使该趋势进一步突出,P＜0.01.代表凋亡程度的bax/bcl-2比值随周龄而升高,在应激组较对照组显著增高,P＜0.05. 结论束缚应激模型能够有效激活交感神经系统,从而模拟心力衰竭时的神经内分泌状态.SHRs自16周至36周龄心肌细胞凋亡程度增加,应激所致的交感神经激活能够使凋亡过程加剧,因而加速了心力衰竭进程.     

1.5 T磁共振扩散加权成像可用于评估前列腺良恶性病变

目的探究前列腺良恶性病变采用1.5 T磁共振扩散加权成像(MR DWI)检查应用价值。方法对2017年10月~2020年8月我院收治136例前列腺病变患者相关资料进行回顾性分析，患者均接受MR DWI检查。分析DWI对于前列腺良恶性病变诊断价值，比较前列腺良恶性病变患者ADC值、eADC值及其对前列腺良恶性病变诊断价值，比较前列腺良恶性病变患者DWI半定量分级分布情况。结果以病理检查作为金标准，DWI诊断前列腺恶性病变敏感度、特异性及准确度分别为95.16%、98.65%、97.06%，Kappa值为0.941；恶性病变患者ADC值显著低于良性病变，eADC值显著高于良性病变(P < 0.05)；ROC曲线显示，ADC值、eADC值及两指标联合诊断前列腺良恶性病变ADC值分别为0.902、0.967、0.990；恶性病变患者DWI半定量分级主要为4~5级，良性病变患者DWI半定量分级主要为1~3级，差异有统计学意义(P < 0.05)。结论1.5 T MR DWI用于评估前列腺良恶性病变价值优异，值得临床推广应用。      

缬沙坦对心肌梗死后室性心律失常患者肿瘤坏死因子α和超敏C-反应蛋白的影响

目的观察急性心肌梗死(AMI)后1个月内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(HCRP)的动态变化,及缬沙坦对两者的影响,并结合心肌梗死(MI)后室性心律失常(VAR)发生情况进行分析。方法对150例广泛性前壁MI患者进行追踪式观察,在最初24h内随机均分为两组:MI组、缬沙坦组,同时建立对照组(n=30)。第1、14、30天时对患者血清中TNF-α、HCRP水平进行测定;30d后行Holter检查,对VAR发生情况进行统计。结果第1天时MI组和缬沙坦组与对照组比较均有较高的TNF-α和白细胞水平(P＜0．01,P＜0．05),但在两组间差异无统计学意义;第14天时TNF-α水平在MI组和缬沙坦组间比较差异有统计学意义(P＜0．01);第30天时MI组的TNF-α水平仍要比缬沙坦组高(P＜0．05),TNF-α水平在缬沙坦组与对照组间比较差异无统计学意义。MI组和缬沙坦组的HCRP水平仅在MI后第1天较对照组显著升高(P＜0．01)。30d后与MI组相比,缬沙坦组VAR发生率明显降低(P＜0．05)。直线相关分析示,MI组和缬沙坦组TNF-α水平与VAR发生呈正相关(P＜0．01,P＜0．05)。结论①血清中TNF-α变化对MI后VAR的发生有一定的影响。②缬沙坦或许可以通过减少血清中TNF-α水平而降低MI后VAR的发生率。     

先兆子痫的降压治疗

先兆子痫是不明病因的妊娠特异性的多系统疾患，约占妊娠总数的5％～7％，是造成围生期孕妇及婴儿死亡的主要原因。目前尚无单一、有效的筛查方案和安全可靠的预防措施。只能采取分娩前密切监护，分娩过程中以硫酸镁解痉、镇静，以及必要时进行降压治疗或终止妊娠。其中，传统的降压药物治疗仍然是先兆子痫的重要控制手段。     

雷米普利对心肌梗死后室性心动过速大鼠基质重构的影响

目的 构建Wistar大鼠心肌梗死(MI)模型,利用血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂-雷米普利进行药物干预,观察其对MI后室性心动过速(VT)大鼠基质的影响.方法 对成功行左前降支(LAD)结扎的Wistar大鼠(n=78只)随机分成两组:MI组和雷米普利(Ramipril)干预组.同时,选取12只LAD结扎未成功的大鼠作为对照组.第18周后对三组大鼠进行ECG监测,左心室腔内采血;利用ELISA(R&D,USA)方法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,同时采集心脏客观指标;再取MI边缘区或对照组相应区域的心室肌,通过电镜观察基质变化的情况.结果 MI大鼠用雷米普利干预18周后,VT的发生数明显比MI组减少(P＜0.05),而且血清中TNF-α的下降幅度也较大(P＞0.05).左心室最薄处和最厚处比值(min/max)在MI组与对照组间有统计学意义(P=0.001),而在雷米普利组与对照组问无差异性.线性回归分析证实,在MI组和雷米普利组中的TNF-α水平与MI后VT发生有密切相关性(P=0.005).电镜显示,MI组的心肌细胞间有大量的纤维细胞,基质细胞排列紊乱;雷米普利组的心肌细胞问基质排布相对整齐,且有线粒体生成;对照组的心肌细胞间仅有少量的纤维细胞,基质细胞排列整齐.结论 雷米普利可能通过减少左室血清中TNF-α的含量,抑制心肌基质重构,从而降低VT发生的敏感性.