全文获取类型
收费全文 | 6773篇 |
免费 | 409篇 |
国内免费 | 169篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 58篇 |
儿科学 | 30篇 |
妇产科学 | 66篇 |
基础医学 | 268篇 |
口腔科学 | 46篇 |
临床医学 | 1181篇 |
内科学 | 546篇 |
皮肤病学 | 47篇 |
神经病学 | 121篇 |
特种医学 | 199篇 |
外科学 | 275篇 |
综合类 | 1881篇 |
预防医学 | 907篇 |
眼科学 | 82篇 |
药学 | 784篇 |
13篇 | |
中国医学 | 648篇 |
肿瘤学 | 199篇 |
出版年
2024年 | 6篇 |
2023年 | 154篇 |
2022年 | 144篇 |
2021年 | 141篇 |
2020年 | 200篇 |
2019年 | 217篇 |
2018年 | 211篇 |
2017年 | 121篇 |
2016年 | 149篇 |
2015年 | 186篇 |
2014年 | 402篇 |
2013年 | 412篇 |
2012年 | 523篇 |
2011年 | 491篇 |
2010年 | 493篇 |
2009年 | 459篇 |
2008年 | 353篇 |
2007年 | 349篇 |
2006年 | 353篇 |
2005年 | 340篇 |
2004年 | 307篇 |
2003年 | 258篇 |
2002年 | 183篇 |
2001年 | 157篇 |
2000年 | 169篇 |
1999年 | 110篇 |
1998年 | 73篇 |
1997年 | 53篇 |
1996年 | 70篇 |
1995年 | 55篇 |
1994年 | 44篇 |
1993年 | 32篇 |
1992年 | 18篇 |
1991年 | 28篇 |
1990年 | 19篇 |
1989年 | 21篇 |
1988年 | 9篇 |
1987年 | 9篇 |
1986年 | 7篇 |
1985年 | 8篇 |
1984年 | 7篇 |
1983年 | 2篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 3篇 |
1980年 | 3篇 |
1958年 | 1篇 |
排序方式: 共有7351条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
2.
目的 基于网络药理学研究香菇多糖抑制三阴乳腺癌(TNBC)的作用机制并采用细胞和动物实验进行验证。方法 通过GeneCards数据库和DisGeNET数据库筛选与TNBC相关基因靶点,利用TCMID、PubChem、SwissTargetPrediction和GeneCards数据库查询香菇多糖相关基因靶点。使用Sangerbox软件进行基因本体论(GO)富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结合STRING数据库与Cytoscape 3.7.0软件将共同靶点进行可视化处理,筛选核心靶点,构建"化合物-靶点-通路"网络。利用Metascape软件进行转录因子及相关调控基因特异富集。体外培养小鼠TNBC细胞4T1和人TNBC细胞MDA-MB-231,磺酰罗丹明B染色法观察香菇多糖(31.25、62.5、125、250、500、1 000μg·mL-1)对细胞存活率的影响;健康雌性BABLC小鼠sc接种1×106个4T1-Luc细胞构建TNBC模型,通过小动物活体成像系统观察香菇多糖(100、200 mg·kg-1)对肿瘤生长的影响,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)技术检测肿瘤组织信号转导和转录活化因子3(STAT3)和血管内皮生长因子A (VEGFA) mRNA表达。结果 数据库及软件分析得到香菇多糖治疗TNBC关键靶点52个,靶点主要涉及PI3K-Akt、AGE-RAGE、HIF-1、MAPK信号通路和肿瘤蛋白多糖相关通路,PPI分析得到VEGFA、STAT3、MAPK1、IL2、TNF、RELA、AKT1、MAPK3、BCL2L1和HSP90AA1 10个hub基因。与对照组比较,香菇多糖对4T1和MDA-MB-231细胞存活率均有显著抑制作用(P<0.05、0.01),且作用呈浓度相关性;在给药14、21d后,与模型组比较,香菇多糖能够剂量相关性地抑制小鼠TNBC肿瘤的生长,高剂量组差异显著(P<0.05、0.01),21 d抑制率达到(91.9±4.7)%;与对照组比较,香菇多糖给药后能够剂量相关性抑制STAT3和VEGFA的mRNA表达,高剂量组差异显著(P<0.05、0.01)。结论 香菇多糖可通过多靶点、多途径协同作用抑制TNBC的生长。 相似文献
3.
摘要:目的通过 非靶向代谢组学方法分析18-三体( trisomy 18,T18) 妊娠母体羊水样本,探索其差异代谢物。方法采用病
例-对照研究,以8例18-三体妊娠母体羊水样本为病例组,40例正常胎儿母体羊水样本为对照组,采用气相色谱飞行时间质
谱技术( GC-T0F/MS)检测两组羊水样本。采用主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法判别分析(OPIS-DA)模型分析代谢谱
差异,通过单维统计分析寻找差异代谢物。结果PCA 和OPLS-DA模型分析均显示病例组与对照组之间无明显分离趋势。
通过单维分析在两组间共发现5种差异代谢物,分别为甘油醛、葡萄糖酸、硫酸吲哚酚.磷酸盐和泛酸(P<0.05)。结论羊水
代谢组学证实18-三体妊娠存在多种代谢物水平的差异,为疾病的发生机制的探索提供了更多研究思路。 相似文献
4.
6.
7.
目的检测微小RNA-302b(miR-302b)在急性心肌梗死(AMI)患者血清中的表达,并探讨其与心肌损伤的关系。方法选取2016年陕西省第四人民医院72例AMI患者为AMI组,采用随机数字表法选取同期体检的48名健康人作为对照组。两组均通过实时荧光定量PCR法检测血清miR-302b含量(AMI组患者在临床确诊后12 h内检测),spearman法分析血清miR-302b表达与心肌酶谱的相关性。结果 miR-302b在AMI组患者血清中的相对表达量显著高于对照组(3.14±0.76比1.13±0.22,t=17.706,P<0.001);AMI患者的血清miR-302b相对表达量与天门冬氨酸氨基转移酶(r=0.428,P=0.017)、乳酸脱氢酶(r=0.519,P=0.045)、肌酸激酶同工酶(r=0.718,P=0.003)和心肌肌钙蛋白I(r=0.772,P<0.001)呈正相关。ROC曲线分析示miR-302b诊断AMI的敏感度为88.6%、特异度为64.3%。结论 miR-302b在AMI患者血清中呈高表达,并与心肌损伤相关。 相似文献
8.
目的:总结肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)合并心肌桥的患者行改良扩大Morrow术时同期心肌桥松解术的处理策略及早期结果。
方法:回顾性分析 2015年6月至2018年6月阜外医院第二住院部实施手术治疗的HOCM合并心肌桥的患者36例,男性30例(30/36,83.3%),女性6例(6/36,16.7%),年龄12-57(37.4±13.2)岁。手术前后及随访期常规行心脏超声心动图、心电图及胸部 X 线片、核磁共振检查,评价心功能、左室流出道及二尖瓣的结构和功能变化。
结果:术前出现胸闷症状者27例,胸痛症状者5例,晕厥史13例。术前左室流出道峰值压差(LVOTG)为51-120(73.1±18.6)mmHg(1mmHg=0.133kPa)。全部患者均接受改良扩大 Morrow术联合肌桥松解术,同期行冠脉旁路移植术2例,二尖瓣置换术1例,二尖瓣成形术3例,房间隔缺损修补术1例,改良迷宫手术1例。全组无术中死亡及术后30天内死亡。心肌桥的位置为前降支的患者共34例,心肌桥的位置为后降支的患者为2例,心肌桥的长度范围7-50mm,平均长度为21.8±15.5mm。术后ICU时间1-5(2.6±1.4)天,术后住院时间7-13(7.9±2.6)天,术后未见严重并发症,术后完全性左束支传导阻滞9例,术后完全性右束支传导阻滞1例。术后左室流出道峰值压差(73.1±18.6 mmHg vs 11.2±5.5 mmHg,P=0.00),室间隔厚度(19.2±4.2 mm vs 14.8±4.3mm,P=0.00)与术前比较均明显降低。术后二尖瓣反流程度较术前明显减轻(P<0.001),二尖瓣前向运动(SAM征)基本消失。本组术后随访3-52个月,平均(24.6±12.5)个月,随访患者症状均消失,心动能NYHA分级级别较术前降低I~II级,无远期死亡、并发症或再次手术。
结论 对于肥厚型梗阻性心肌病合并严重心肌桥的患者行改良扩大Morrow术时同时行心肌桥松解术是安全的。可明显改善患者的生存率及症状,起到协同作用,不增加患者的手术并发症。 相似文献
9.
目的探讨同步放化疗联合中药治疗局部晚期宫颈癌的临床疗效。方法选取承德市第三医院自2016年9月至2017年8月收治的66例局部晚期宫颈癌患者为研究对象。采用随机数字表法将其分为A、B两组,每组各33例。A组患者予以同步放化疗治疗,B组患者在此基础上,辅以自拟宫颈抗癌扶正中药方治疗。观察并比较两组患者的临床疗效、毒副反应发生情况、生活质量及存活率。结果 B组患者的总有效率为84. 8%(28/33),显著高于A组的60. 7%(20/33),差异有统计学意义(P <0. 05)。B组毒副反应发生率为21. 2%(7/33),显著低于A组的45. 5%(15/33),差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗后,两组患者的生活质量评分均较治疗前升高,且B组高于A组,差异有统计学意义(P <0. 05)。B组1年存活率高于A组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论在同步放化疗保守治疗基础上,辅以中药治疗局部晚期宫颈癌可进一步提高临床疗效,且可减轻毒副反应,改善患者的生活质量,延长患者的生存期。 相似文献
10.
尿石素A激活自噬改善糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究尿石素A(UA)对2型糖尿病模型小鼠肝脏胰岛素信号通路的影响及与自噬的关系。方法将C57BL/6小鼠按体质量随机分成4组,即对照组、模型组、尿石素A(50 mg/kg)组、尿石素A(50 mg/kg)联合氯喹(50 mg/kg)组,高脂饲料喂养6周后,ip链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型。各组小鼠ig给药7周,检测小鼠体质量、饮水量、血脂、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI);HE染色观察小鼠肝组织病理变化;蛋白免疫印迹法检测小鼠肝组织磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、葡萄糖转运蛋白2(Glut2)、磷酸化糖原合酶激酶-3β(p-GSK3β)及自噬相关蛋白微管相关蛋白质1轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3 Ⅱ/Ⅰ)、选择性自噬接头蛋白(p62)表达水平。结果与模型组比较,UA能够显著改善糖尿病模型小鼠肝组织脂肪变和水肿;显著降低血浆三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、FBG、FINS水平,升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平(P0.01);显著降低HOMA-IR,升高ISI(P0.01);上调肝组织p-Akt、Glut2、p-GSK3β、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达,抑制p62蛋白表达(P0.01)。联合氯喹后,小鼠FBG、FINS、HOMA-IR增加,ISI降低(P0.05);肝组织水肿和脂肪病变明显加重;肝组织p-Akt、Glut2、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平降低,p62蛋白表达水平升高(P0.05),显示自噬抑制剂氯喹明显削弱了UA的作用。结论 UA可能是通过激活肝脏自噬改善糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗。 相似文献