乳腺癌化疗患者正念水平与负性情绪及生活质量的相关性分析

目的:分析乳腺癌化疗患者正念水平与负面情绪及生活质量的相关性。方法:选择2016年4月至2018年5月在我院住院化疗的乳腺癌患者189例,按照中文版正念量表(MAAS)对患者正念水平进行评估,分为高正念水平组患者87例,低正念水平组患者102例。采用癌症康复系统评价简表（CARES-st）对患者生活质量进行评价,采用焦虑自评量表（SAS）以及抑郁自评量表（SDS）对患者负性情绪进行评定。分析患者正念水平与负性情绪及生活质量之间的相关性。结果:高正念水平组患者SAS、SDS评分均显著低于低正念水平组（P<0.05）。高正念水平组患者生活质量各维度评分及生活质量总评分均显著低于低正念水平组（P<0.05）。乳腺癌化疗患者正念水平评分与SAS、SDS及生活质量各维度评分、生活质量总分均呈显著负相关关系（P<0.05）。结论:乳腺癌化疗患者整体处于低正念状态,患者正念水平可影响其负性情绪以及生活质量,因此在治疗过程中应采取积极措施提高患者正念水平,从而有助于改善患者负性情绪以及生活质量。     

肝癌组织内类阿片肽LVV-血衍吗啡素-6的作用

目的:分析肝癌组织与正常肝组织中血衍吗啡素类肽含量的差异并探究其意义.方法:肝癌患者12例,利用弱酸洗涤法从肝癌细胞和肝细胞表面提取肽段,然后用高压液相(HPLC)和质谱分析这些肽段并进行差异比较,筛选肿瘤特异性肽段.用这些肽段(0,10-7,10-8,10-9,10-10,10-11,10-12mol/L)处理人肝癌细胞株HLE,采用MTT法、流式细胞仪法观察其对肝癌细胞的生长、细胞凋亡的影响.结果:从7例患者的肝癌细胞表面成功检测出一条天然的类阿片肽——Leu-Val-Val(LVV)-血衍吗啡素-6(Mr1160.76).不同浓度LVV-血衍吗啡素-6均对HLE细胞有抑制作用,并且当浓度为10-7和10-8mol/L时有显著意义(24h:10-7vs10-8:P=0.044,10-8vs10-9:P=0.047;48h:10-7vs10-8:P=0.031,10-8vs10-9:P=0.040).同时,LVV-血衍吗啡素-6可诱导HLE细胞发生凋亡(浓度为0,10-7,10-8,10-9mol/L时的凋亡率分别为0.38%±0.09%,20.23%±1.25%,12.64%±2.15%,1.65%±0.34%),而阿片受体阻断剂naloxone能够逆转这种抑制效应(以上对应浓度时凋亡率分别为0.41%±0.11%,1.23%±0.45%,0.98%±0.55%,1.34%±0.43%).两组在LVV-血衍吗啡素-6浓度为10-7和10-8mol/L时有显著差异(P<0.05).结论:LVV-血衍吗啡素-6为肝癌细胞的病理产物,可激活阿片受体对肝癌细胞产生抑制作用.     

PPARγ特异配体抑制肝星状细胞的活化

目的 研究不同浓度的过氧化物酶体增殖物活化的受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)特异配体罗格列酮对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)生物学特性的影响,以探究其在肝旱状细胞活化中的作用.方法 设立对照组,3μM罗格列酮组,10μM罗格列酮组,20μM岁格列酮组.用MTT法检测细胞的增殖情况;采用RT-PCR方法检测其中PPARγ、TGF-β1及Ⅰ型前胶原mRNA表达;用Western blot法检测PPARy、Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1蛋白表达;用免疫细胞化学方法测定α-SMA表达的变化;ELISA法检测细胞培养上清中的Ⅰ型胶原表达的变化.结果 (1)RT-PCR:20μM罗格列嗣组或10μM罗格列酮组与3 μM罗格列酮组或对照组相比,PPARY mRNA表达显著增高(P＜0.01),Ⅰ型前胶原mRNA表达显著降低(P＜0.01);20 α-SMA罗格列酮组与10 α-SMA罗格列酮组之间,3 α-SMA罗格列酮组与对照组之间,PPARγ和Ⅰ型前胶原mRNA的表达差异无显著件(P＞0.05).而各组之间的TGF-β1 mRNA的差异无显著性意义(P＞0.05).(2)Western blot:PPARγ及TGF-β1蛋白表达所得结果与RT-PCR结果相一致.Ⅰ型胶原表达与RT-PCR Ⅰ型前胶原mRNA表达结果相一致.各组之间的Ⅲ型胶原表达差异无显著性意义(P＞0.05).(3)免疫细胞化学:20α-SMA罗格列酮组或10 α-SMA罗格列酮组与3 α-SMA罗格列酮组或对照组相比,α-SMA表达明显降低(P＜0.05).20 α-SMA岁格列酮组与10 α-SMA罗格列酮组之问,3 α-SMA罗格列酮组与对照组之间,差异无显著性(P＞0.05).(4)ELISA:20 α-SMA罗格列酮组或10 α-SMA罗格列酮组与3α-SMA罗格列倒组或对照组相比,细胞的培养上清中Ⅰ型胶原表达明显降低(P＜0.01).20 α-SMA罗格列酮组与10 α-SMA罗格列酮组之问,3 α-SMA罗格列酬组与对照组之间,差异无显著性(P＞0.05).结论 PPAR?配体罗格列酬能够在促进PPAR?的合成表达的同时,抑制细胞的增殖及胶原合成,抑制α-SMA的表达,减少细胞分泌Ⅰ型胶原,对肝星状细胞的活化有明显的抑制作用.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体抑制大鼠肝纤维化的实验研究

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorgamma,PPARγ)配体对大鼠肝纤维化的作用.方法 将Wistar大鼠40只随机分为两组,对照组(20只)和罗格列酮组(20只).所有动物使用饮水中加人质量比0.3‰硫代乙酰胺的方法 制作肝纤维化模型.对照组喂饲普通颗粒饲料.罗格列酮组喂饲含200 ppm罗格列酮的颗粒饲料.喂饲6个月后,用RT-PCR方法 检测肝纤维化大鼠肝脏PPARγ、TGF-β 1 及Ⅰ型前胶原mRNA表达,用Westernblot法检测PPARγ、TGF-β 1 、Ⅰ型胶原及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,用Van Gieson(VG)染色的方法 检测肝组织切片的胶原表达情况.结果 罗格列酮组与对照组相比,PPARγmRNA表达显著增强(t=6.93,P<0.01),TGF-β 1 mRNA(t=3.89,P<0.01)和Ⅰ型前胶原mRNA表达显著降低(t=5.67,P<0.01).PPARγ、TGF-β 1 及Ⅰ型胶原蛋白表达所得结果 与RT-PCR结果 相一致.罗格列酮组与对照组相比,α-SMA表达显著降低(t=3.12,P<0.01).罗格列酮组肝组织切片的胶原染色低于对照组(t=3.47,P<0.01).结论 PPARγ配体能够抑制大鼠纤维化肝脏的胶原产生,在体内具有一定的抗肝纤维化作用.     

凋亡抑制因子Survivin在肝癌组织中的表达

Survivin是迄今已鉴定的凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis protein，IAP）家族中分子量最小的分子，在人类多种肿瘤组织中高表达，参与肿瘤的发生发展，与肿瘤的预后密切相关，而在正常终末分化的成年组织或细胞中不表达。我们应用RT-PCR及Western blot方法对肝癌组织中survivin表达情况进行了研究。     

海报：航空医学——补充幻灯片到“这是航空航天医学”幻灯片对家庭医学住院医师的影响

前言／背景初期护理住院医生计划控制着非核心教育主题的数量。航空航天医学协会教育培训委员会开发出一个推介性的幻灯片，其标题是“这是航空航天医学”，供协会成员使用介绍航空航天医学的基本知识。该作者之前的研究表明，应用幻灯片“这是航空航天医学”幻灯片的讲座能激起家庭医学住院医生对航空医学的兴趣。然而，该幻灯片并未涉及与初级护理有关的航空航天医学的主要领域。     

蛋白激酶激活受体-2在人类结直肠癌中表达的研究

目的研究蛋白酶激活受体-2(PAR-2)在结直肠癌中的蛋白表达和mRNA表达的水平,并探讨其临床价值。方法采用免疫组织化学法、免疫荧光分析法和实时荧光定量PCR的方法,检测38例结直肠肿瘤患者的正常肠黏膜组织、癌旁组织和癌组织PAR-2的蛋白和mRNA的表达情况。结果(1)PAR-2在结直肠正常肠黏膜、癌旁组织和癌组织中表达阳性率分别为25%、45%和85%;(2)PAR-2的表达强度的IOD值由弱到强依次为正常肠组织(681±101)、癌旁组织(6627±971)和癌组织(15861±2709),三组间经方差分析差异有统计学意义(F=132.6,P<0.05);(3)PAR-2 mRNA在正常肠组织、癌旁组织和癌组织的表达水平分别为1.57±0.69、2.91±1.4和4.09±1.99,三组间的差异有统计学意义(F=9.688,P=0.00);结论PAR-2的表达在结直肠肿瘤中高表达;PAR-2的表达和结直肠肿瘤的发生和发展密切相关。     

医学失能导致的飞行事故：我们有哪些证据？

背景机组人员医学失能引起的飞行事故是罕见的，但却是一个值得警惕的现象，全世界每年发生1～4起。针对本课题的科学研究成果发表的很少。本研究的目的是对已发表的数据进行系统的回顾，提供证据，收集不同航空领域医学失能发生的频率、医学因素及后果的简洁数据。材料与方法进行文献分析研究以获取有关飞行员医学失能的已出版数据（论著和综述文献），检索的关键词有：“医学的”，“突发的”，“失能”，“损伤”和“航空”。研究分成军用、民用／航线和通用航空，并进行数据比较。     

加贝酯对胆道术后患者胆道压力及内毒素的影响

为探讨加贝脂对胆道术后患者胆道压力、肝功能及内毒素的影响,我们进行了相关研究.现报告如下.