新生大鼠心肌细胞内Ca2+的空间分布及调控的离体研究

采用激光扫描共聚焦显微镜、荧光分光光度计和荧光显微镜,观察培养的大鼠心肌细胞和离体细胞核的Ca2+信号变化.结果:培养的心肌细胞内Ca2+荧光分布不均匀,即核的荧光强度显著高于胞浆;β-受体激动剂异丙肾上腺素(10-6mol/L)使核钙浓度[(Ca2+)n]增加程度显著大于胞浆钙浓度[(Ca2+)c],β-受体阻滞剂心得安(10-3mol/L)浓度显著降低细胞核/胞浆游离钙梯度;P物质(10-6mol/L)作用下,[(Ca2+)n]增加2.17倍,而[(Ca2+)c]仅增加91.45%(P<0.05),[(Ca2+)n]/[(Ca2+)c]大幅度上升.心肌细胞经钙泵抑制剂thapsigargin和EGTA刺激后,可见核膜腔存在钙库.正常心肌细胞存在小幅度的钙震荡,分别加入去甲肾上腺素(10-5mol/L)、AngⅡ(10-6mol/L)和ATP(3×10-3mol/L),均使心肌细胞胞浆Ca2+和核Ca2+震荡幅度明显升高(P<0.01),NO-供体硝普钠(10-5mol/L)和KCI(20mmol/L)使钙的周期性震荡消失.IP3和Ryanodine分别使核Ca2+短暂升高1.68倍和1.93倍(P<0.001),而Thapsigargin预处理心肌细胞核,均能显著的阻断IP3和Ryanodine的致核Ca2+升高作用(P<0.05),荧光染色观察可见IP3受体染色主要位于核内膜,而钙泵和ryanodine受体染色主要位于核外膜.结论:心肌细胞核是细胞内的钙库之一,心肌细胞核也存在Ca2+震荡,并受多种因素影响.心肌细胞核膜上存在Ca2+-ATPase、RyR和IP3受体等核Ca2+摄取和释放系统.核Ca2+释放的前提条件是首先存在核Ca2+摄取.     

钙信号在尾加压素-Ⅱ促血管平滑肌增殖中的作用

目的:探讨钙信号在尾加压素-Ⅱ(urotensin-Ⅱ,UⅡ)促血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)增殖中的作用.方法:在离体培养的VSMC上,用流式细胞仪和3H-TdR参入的方法探讨UⅡ的促增殖效应;在离体孵育的大鼠主动脉平滑肌组织上观察UⅡ对平滑肌45Ca2+摄入的影响;应用激光共聚焦显微镜检测UⅡ作用后细胞内游离钙的改变.结果:UⅡ(10-9～10-7molL-1)浓度依赖地刺激VSMC的DNA合成,并诱导细胞由静止向增殖状态转化.与对照组相比10-8 mol*L-1 UⅡ使细胞的增殖指数[(G2-M+S)%]增加192%(P<0.01).钙通道阻断剂尼卡地平和Ca2+螯合剂EDTA均可阻断UⅡ对VSMC的促增殖效应,其中UⅡ(10-8 mol*L-1)与尼卡地平(10-5 mol*L-1)共同孵育的VSMC DNA合成量仅为单纯UⅡ(10-8 mol*L-1)组的59.0%. UⅡ(10-10～10-8 mol*L-1)可浓度依赖地使胸主动脉对45Ca2+的摄入增加,尼卡地平(10-5 mol*L-1)也可显著对抗UⅡ(10-8 mol*L-1)对45Ca2+摄入的诱导作用(P值均小于0.01).用激光共聚焦显微镜观察发现UⅡ作用后细胞内Ca2+浓度迅速升高,持续约3 min,形成钙波.结论: UⅡ可通过促进细胞Ca2+摄取和增加细胞内Ca2+浓度,发挥其促进VSMC增殖的作用.     

大鼠心肌细胞核Ca2＋释放受体在心肌肥厚时的变化

细胞核上存在相对独立的Ca2＋摄取和释放系统,如1,4,5-三磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5 triphosphate receptors,IP3R)是一类配基(IP3)操纵的Ca2＋释放通道,存在于内质网肌浆网和细胞核膜上。IP3R数目和结构的变化可能会影响到核内Ca2＋信号的幅度和频率,并精确地调控核内Ca2＋变化,进而影响核的各种功能。为了研究细胞核Ca2＋释放受体-IP3R在心肌肥厚时的变化,及体外蛋白磷酸化和核外Ca2＋浓度对它的影响,我们在腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型上,通过差速离心提纯心肌细胞核,采用［3H］IP3的放射受体分析的方法,观察心肌细胞核膜IP3R与其配体的最大结合容量(Bmax)和亲和力(Kd),从而进一步揭示心肌肥厚发生的分子机制。结果发现腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚组IP3与核膜结合的最大容量Bmax比对照组增加54.9%［每毫克蛋白(891.0±111.0)vs(401.82±121.4)fmol,P<0.05］。     

LPCES对慢性低压缺氧兔颏舌肌肌球蛋白重链和SR Ca2+摄取-释放动力学的影响

目的研究超低频复合生理频率慢性电刺激(lower physiological frequency chronic electrical stimulation,LPCES)对慢性低压缺氧兔颏舌肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)亚型表达和肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)Ca2+摄取-释放动力学的影响。方法成年日本大白兔24只,按随机数字表法分为4组(n=6):A:正常对照组,B:慢性低压缺氧组,C:2.5 Hz电刺激组,D:(2.5+40)Hz电刺激组。B、C、D组兔在构建慢性低压缺氧模型后,给予C、D 2组慢性电刺激,刺激频率分别为超低频2.5 Hz和超低频复合生理频率(2.5+40)Hz。采用Western blot分析4组兔颏舌肌MHC亚型表达变化,采用荧光光度测定法测定SR Ca2+摄取-释放动力学。结果①同正常对照组[(72.16±2.98)%]比较,慢性低压缺氧组[(80.45±1.26)%]兔颏舌肌MHCⅡa亚型比例明显增加(P<0.05),MHCⅠ亚型比例明显减少[(10.86±1.26)%vs(18.61±3.19)%,P<0.05],SR Ca2+摄取-释放速率明显下降,摄取-释放量也明显减少(P<0.05)。②同慢性低压缺氧组比较,慢性电刺激后各组兔MHCⅡa和MHCⅠ亚型比例明显增加(P<0.05),MHCⅡb亚型比例明显减少(P<0.05),(2.5+40)Hz电刺激组较2.5 Hz电刺激组更为显著(P<0.05);SR Ca2+摄取-释放速率加快,摄取-释放量增加(P<0.05),(2.5+40)Hz电刺激组较2.5 Hz电刺激组更为明显(P<0.05)。同2.5 Hz电刺激组比较,(2.5+40)Hz电刺激组MHCⅡa和MHCⅠ亚型比例差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性电刺激后慢性低压缺氧兔颏舌肌MHC呈现Ⅱb型向Ⅱa型和Ⅰ型的转变,SR Ca2+摄取-释放功能增强,其中超低频复合生理频率组变化更加明显。     

血管钠肽抑制低氧刺激心成纤维细胞c-fos的表达

目的　研究血管钠肽 (VNP)对低氧作用时心成纤维细胞增殖的影响 ,并对其机制进行探讨 .方法　分离纯化乳鼠心成纤维细胞 ,随机分为 4组 :对照组、低氧组 (2 0～ 30m L· L- 1 )、VNP组 (10 - 8～ 10 - 6 mol· L- 1 )和 VNP (10 - 6mol· L- 1 ) +低氧组 .以免疫组织化学染色方法观察各组 c-Fos的表达情况 ,采用激光共聚焦方法测定了 [Ca2 + ]i 水平 .结果　 1低氧组较对照组可以显著升高 Fos样免疫阳性细胞数及染色强度 (P<0 .0 5 ) ;2 VNP预处理心成纤维细胞可以减弱低氧的作用 (P<0 .0 5 vs低氧组 ) ,但 Fos的表达量仍高于对照组 (P<0 .0 5 ) ;3对照组 [Ca2 + ]i 水平无显著变化 ,低氧组 [Ca2 + ]i 水平显著升高 ,而 VNP能使升高的 [Ca2 + ]i 水平较对照组和低氧组显著降低 (P<0 .0 5 ) .结论　 VNP能减弱低氧对心成纤维细胞生长的刺激作用 ,其机制可能与 Ca2 + 等信号转导分子及 c- fos表达有关     

氯沙坦干预对心衰大鼠心肌细胞凋亡和Ca~(2+)变化的影响

目的:研究氯沙坦干预心肌细胞凋亡和细胞内钙调节的作用,探讨血管紧张素型受体阻断剂治疗心力衰竭的机制。方法:采用阿霉素腹腔注射复制心衰模型,氯沙坦干预组给予氯沙坦干预。透射电镜观察心肌超微结构改变,测定血清中CPK、CK-MB的含量。检测大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织匀浆中Ca2+的变化。结果:心衰组与氯沙坦干预组相比,心肌组织中CPK、CK-MB活力降低。心肌细胞严重损伤,并可见凋亡小体,心肌细胞凋亡指数明显增加(P<0.01)。与对照组相比,心衰组心肌组织中的Ca2+含量升高(P<0.01);氯沙坦干预组与心衰组相比Ca2+显著降低(P<0.01)。结论:心力衰竭时发生了心肌细胞凋亡,氯沙坦可有效抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌超微结构受损,减少心肌酶外漏。心衰时心肌组织匀浆中Ca2+增加,可能是肌浆网钙泵活性受损。氯沙坦有抑制心肌细胞凋亡及Ca2+超载,改善心力衰竭的作用。     

人参皂甙Rg1对同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的逆转作用

目的人参皂甙Rg1对同型半胱氨酸(homocy steine,Hcy)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的逆转作用。方法体外培养HUVECs,采用台盼蓝染色方法筛选人参皂甙Rg1最适浓度。将细胞分为对照组(无任何诱导物)、Hcy组(10μmol·L-1Hcy)、Hcy+Rg1组(10μmol·L-1Hcy和40mg·L-1Rg1)和Rg1组(单独用40mg·L-1Rg1处理的细胞),作用时间为24h。琼脂糖凝胶电泳和末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色检测细胞凋亡情况。结果台盼蓝染色结果显示:人参皂甙Rg1的最适浓度40mg·L-1。琼脂糖凝胶电泳结果显示:对照组和Rg1组未见凋亡条带,Hcy组可见清楚的细胞凋亡特征性的"梯状"条带,而Hcy+Rg1组可见不明显的细胞凋亡特征性的"梯状"DNA断裂条带。TUNEL染色结果显示:与对照组和Rg1组相比,Hcy组细胞凋亡数量显著增加(P<0.01);与Hcy组相比,Hcy+Rg1组细胞凋亡数量显著减少(P<0.01),凋亡百分比由33.733%下降至9.200%,但仍高于对照组和Rg1组(P<0.01)。结论 40mg·L-1人参皂甙Rg1可一定程度逆转Hcy诱导的HUVECs凋亡。     

严重烧伤早期心肌线粒体Ca2+转运变化及外源性ATP的影响

目的　探讨严重烧伤早期心肌线粒体Ca2 + 转运变化及外源性ATP的影响。方法　Wistar大鼠 4 8只随机分为正常对照组 (n =8)和烧伤组 (30 %TBSAⅢ°烫伤 ,n =4 0 )。正常对照组大鼠脱毛后 1h活杀取心 ,烧伤组大鼠分别于伤后 1、3、6、12、2 4h活杀取心 ,分离心肌线粒体 ,测定其ATP、ADP、AMP含量及Ca2 + 转运速率 ,同时检测外源性ATP作用后心肌线粒体Ca2 + 转运速率的变化。结果　 (1)大鼠心肌线粒体ATP含量于烧伤后 3、6、12、2 4h显著降低 ;(2 )伤后 1h心肌线粒体Ca2 + 摄取速率明显升高 ,但 3、6、12、2 4h心肌线粒体Ca2 + 摄取速率和释放速率均显著降低 ;(3)外源性ATP作用后 ,3、6h线粒体Ca2 + 摄取速率明显升高 ,3、6、12hCa2 + 释放速率显著升高。结论　 (1)烧伤初始心肌线粒体Ca2 + 摄取加强 ,烧伤后续阶段线粒体Ca2 + 转运紊乱 ;(2 )外源性ATP可部分纠正烧伤后续阶段线粒体Ca2 + 转运紊乱     

大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞核游离钙浓度的变化

目的探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury, IRI)时细胞核游离钙浓度的改变.方法健康雄性Wistar大鼠随机分为IRI组和假手术组,结扎冠状动脉左主干制备IRI模型,双波长荧光分光光度法测定分离的心肌细胞核游离钙浓度[Ca2 ]n.结果核外ATP为10 mmol/L时,假手术组和IRI心肌[Ca2 ]n均随核外钙浓度增加而增加;当核外游离钙为0.1 μmol/L时,两组心肌[Ca2 ]n无差别(P>0.05);当核外游离钙为1 μmol/L和10 μmol/L时,IRI组[Ca2 ]n明显高于假手术组(P<0.01).在核外无ATP时,两组心肌[Ca2 ]n在核外无钙时无差别(P>0.05),核外游离钙在0.4～1.6 μmol/L时两组心肌[Ca2 ]n均较在不含钙缓冲液中增加,但假手术组心肌[Ca2 ]n在此范围内相对稳定,而IRI组心肌[Ca2 ]n在核外游离钙浓度为1.6 μmol/L时则明显增加(P<0.05).结论在核外有或无ATP时过高的核外钙浓度均引起IRI组心肌细胞核游离钙的急剧增加.     

黄连素对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚的保护作用

目的　研究黄连素对 L-甲状腺素 (L- Thy)诱发大鼠发生心肌肥厚的保护作用。方法　 SD大鼠腹腔注射 (ip) L-甲状腺素 0 .5 mg/(kg· d)× 10 d,造成心肌肥厚模型 ,同时用黄连素 30 mg/(kg· d)× 10 d灌胃 ,观察大鼠的心肌肥厚指数 ,心肌细胞膜 Na+ - K+ - ATP酶和肌浆网 Ca2 + - ATP酶活力 ,心肌 NO含量 ,心肌钙调神经磷酸酶 (Ca N)活力的变化。结果　与正常对照组相比 ,心肌肥厚组心肌肥厚指数、Ca N活力明显升高 (P<0 .0 1) ,而心肌NO含量、Na+ - K+ - ATP酶活力和 Ca2 + - ATP酶活力均显著降低 (P<0 .0 1)。黄连素治疗组心肌肥厚指数 ,Ca N活力显著低于肥厚组 (P<0 .0 1) ,心肌 NO含量、Na+ - K+ - ATP酶活力和 Ca2 + - ATP酶活力则显著高于肥厚组 (P<0 .0 1)。结论　黄连素对 L-甲状腺素诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用。     

细胞因子对血小板生成素及其受体的调控

目的：探讨细胞因子对血小板生成素（ｔｈｒｏｍｂｏｐｏｉｅｔｉｎ，ＴＰＯ）及其受体表达水平的调控方式。方法：Ｆｅｕｌｇｅｎ染色结合图像分析测定ＨＥＬ细胞ＤＮＡ含量的变化，细胞传感器检测ＴＰＯ与其受体ＭＰＬ的特异结合，非放射性同位素细胞原位杂交法检测ｃｍｐｌ，ｔｐｏｍＲＮＡ。结果：ｒｈＴＰＯ使ｃｍｐｌｍＲＮＡ下调，ＩＬ３使ｃｍｐｌｍＲＮＡ上调，ＥＰＯ（ｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎ）使ｃｍｐｌｍＲＮＡ下调；未发现ｒｈＴＰＯ、ＩＬ３、ＧＭＣＳＦ、ＥＰＯ影响ｔｐｏｍＲＮＡ的转录。结论：ＭＰＬ是在转录水平调控的     

小鼠肝内胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶活性的性别差异

目的：探讨小鼠肝内胆红素葡萄糖醛酸化的性别差异及原因。方法：提取Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠肝微粒体,检测胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（ＢＵＧＴ）的活性及ＬｕｂｒｏｌＰｘ激活后活性,并以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交检测肝内ＢＵＧＴ基因的表达,比较雌、雄小鼠之间的差别。结果：雄性小鼠ＢＵＧＴ活性比雌性小鼠高,激活后ＢＵＧＴ活性雄性小鼠比雌性小鼠更高,雄性小鼠肝内ＢＵＧＴ基因有更高ｍＲＮＡ水平的表达。结论：雄性小鼠ＢＵＧＴ活性高于雌性小鼠可能与基因表达及酶功能状态的差异有关     

依普黄酮体外代谢性药物相互作用研究

目的:研究依普黄酮与常用心血管类药物、激素类药物等在细胞色素P450酶介导的代谢过程中的相互作用.方法:以β-萘黄酮诱导的大鼠肝微粒体为酶源,将依普黄酮与普罗帕酮或雌二醇等共孵育,用HPLC法测定孵育液中剩余底物浓度,观察依普黄酮与这些药物在体外代谢中的相互影响.结果:①与未加入依普黄酮相比较,10 μg/ml普罗帕酮与50 μg/ml依普黄酮共孵育后,普罗帕酮的代谢受到抑制,差异均有显著性(P<0.01),而10 μg/ml雌二醇与10 μg/ml或100 μg/ml依普黄酮共孵育后,雌二醇的代谢几无影响(P＞0.05).②与未加入其它药物相比较,20 μg/ml的依普黄酮分别与0.5 μg/ml的普奈洛尔或0.5 μg/ml的普罗帕酮或5.0 μg/ml的雌二醇共孵育后,依普黄酮的代谢受到不同程度的抑制,差异均有显著性(P<0.05,P<0.05,P<0.02).结论:依普黄酮与普罗帕酮之间代谢互受影响,而与雌二醇之间的相互作用程度较低.     

质粒DNA对大鼠骨骼肌肌质网Ca2+-ATPase活性及ryanodine受体结合反应的影响

目的：观察质粒ＤＮＡ 对离体大鼠骨骼肌肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性及ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体结合反应的影响。方法：参照Ｊｏｎｅｓ 等的方法比色测定肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性;以３Ｈｒｙａｎｏｄｉｎｅ 作为配基,液闪测定肌质网Ｃａ２＋ 释放通道ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体与配体的结合。质粒ＤＮＡ 处理组预先将肌质网蛋白与质粒ＤＮＡ３７ ℃共同孵育３０ ｍｉｎ ,而后再测定肌质网Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ 活性和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 结合反应。结果：预先用１０、２０ 和３０ μｇ ｐｃＤＮＡ３ 及ｐｃＤＮＡ３／ＡＮＦ处理后,肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性分别较对照组升高４５％ （Ｐ＜ ０．０５） ,６８ ％（ Ｐ＜ ０．０１） 和１０９ ％ （ Ｐ＜ ０．０１） 及１０９ ％ ,１１８％ 和１４５％ （Ｐ值均小于０ ．０１） ;质粒ｐｃＤＮＡ３ 可明显降低ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体的亲和力,并使Ｂｍａｘ 增强。结论：质粒ＤＮＡ可能通过增强肌质网Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ 的活性促进肌质网对Ｃａ２ ＋ 的摄入,通过影响ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体而调控肌质网Ｃａ２ ＋ 释放。     

左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠心肌肌浆膜Na-Ca交换功能的变化

目的：探讨高血压大鼠心肌肥大时心肌浆膜Na－Ca交换功能的变化。方法：采用同位素标记法。结果：心肌浆膜囊泡（SLV）对Na~+依赖的Ca~(2+)摄取与Ca2+浓度呈正相关。左旋硝基精氨酸（L－NNA）组大鼠明显低于对照组（P＜0．05或P＜0．01）。两组间Km值无明显变化，但最大摄取速率（Vmax）L－NNA组为对照组的74％。结论：L－NNA诱导的高血压动物心肌Na－Ca交换功能明显低于正常大鼠。     

家兔主动脉平滑肌细胞牛磺酸转运和缺氧－复氧损伤对其的影响

目的：观察血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）牛磺酸跨膜转运的特征及缺氧－复氧损伤后的改变。方法：用３Ｈ标记的牛磺酸在培养的家兔主动脉ＶＳＭＣ上进行实验。结果：ＶＳＭＣ的牛磺酸转运是钠浓度依赖的高亲和转运，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶抑制剂哇巴因呈浓度依赖性地抑制其转运。ＶＳＭＣ经缺氧－复氧处理后Ｖｍａｘ下降３４％（Ｐ＜０．０１），但Ｋｍ值无明显改变。结论：ＶＳＭＣ具有高亲和牛磺酸转运系统，缺氧－复氧处理可能损伤这一转运系统。     

衰老人胚肺成纤维细胞核及染色质的体外转录活性

研究人胚肺成纤维细胞（简称2BS）核及染色质体外转录活性与代龄的关系。方法：用γ-~(32)PATP及~3H-UTP参入法测定衰老2BS细胞核及染色质的转录活性。结果：（1）衰老2BS细胞核的转录起始能力较年轻的下降44％（P＜0.01）；（2）衰老和年轻2BS细胞核内不与染色质结合的RNA聚合酶（RNP）转录活性无差异（P＞0．05），而与染色质结合的RNA聚合酶转录活性则随增龄明显下降（P＜0．01）；（3）衰老2BS染色质体外转录活性较年轻2BS下降58％（P＜0．01），对DNaseⅠ的敏感性也有所降低。结论：衰老2BS细胞核染色质结构的改变可能是转录活性下降的原因。     

银杏黄酮的体外葡醛酸反应及其药物相互作用

目的:获得银杏黄酮体外代谢情况,预测银杏叶制剂与常用心血管类药物之间的代谢性相互作用的可能性.方法:银杏黄酮与普罗帕酮、硝苯地平、地非三唑和依普黄酮在经β-萘黄酮诱导的鼠肝微粒体中共孵育,以HPLC法测定孵育液中剩余银杏黄酮的浓度,观察共孵育药物对银杏黄酮葡醛酸结合反应的影响,并计算银杏黄酮3个苷元的酶动力学参数.结果:测得银杏黄酮槲皮素、异鼠李素和山奈酚的Vmax值分别为(60±0.21)、(48±0.02)、(34±0.02)μmol·g-1·min-1,Km值分别为(24±0.05)、(148±0.09)、(110±0.03)μmol/L;当银杏黄酮浓度一定时,共孵育药物硝苯地平、普罗帕酮、依普黄酮和地非三唑对银杏黄酮的IC50分别为54～70、69～122、85～98和210～362 μmol.测得地非三唑对银杏黄酮3种苷元的抑制常数Ki值分别为57.6、50.5和33.1 mg/L;普罗帕酮的Ki值分别为33.6、59.5和45.2 mg/L;依普黄酮的Ki值分别为13.7、24.0和15.7 mg/L.普罗帕酮的[I]/[Ki]比值为0.002～0.003.结论:在银杏黄酮的3种苷元中槲皮素的代谢能力最强;硝苯地平、依普黄酮和普罗帕酮等对槲皮素、异鼠李素和山奈酚的葡醛酸反应均有不同程度的抑制作用;根据硝苯地平的IC50值和普罗帕酮的[I]/[Ki]值,表明普罗帕酮与银杏黄酮之间的代谢性相互作用很弱,而硝苯地平与银杏黄酮合用需慎重.     

血流动力与肺淋巴引流在肺水调节机制中的作用

目的：研究血流动力和肺淋巴引流对肺水的调节作用。方法：以扩容手段使山羊血流动力、肺淋巴引流和肺水发生改变，定时监测这些改变的参数并进行比较。结果：在各项血流动力参数中，外周血管阻力（SVR）的变化对肺水的影响最为显著。SVR下降不仅可以缓解体液向肺循环中转移，肺淋巴引流也有所增加。肺淋巴流出管全部结扎的动物，肺水肿的发生并不如预料之迅速，但SVR的下降却甚突出，可能即因此缓解了肺水的聚集。正常的血流动力虽是肺水的来源和运行动力，但其疏导肺水的作用却比较间接。肺淋巴液的疏导主要取决于肺血水重、总肺水量和血管外肺水的多寡，其他因素的影响并不显著。结论：肺水本身可能具有一定的（自身）调节能力。     

同型半胱氨酸对大鼠心肌细胞钙摄取的影响

目的：研究同型半胱氨酸（ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ，ＨＣＹ）对心肌细胞钙摄取的影响及其作用机制。方法：采用同位素技术测定培养大鼠心肌细胞钙的摄取，观察不同ＨＣＹ浓度对培养心肌细胞钙摄取的影响及蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ，ＰＫＣ）抑制剂或蛋白磷酸酶抑制剂与ＨＣＹ同时培养对培养心肌细胞钙摄取的影响。结果：ＨＣＹ呈浓度依赖性促进心肌细胞钙的摄取，ＨＣＹ促进心肌细胞钙摄取的作用为ＰＫＣ抑制剂Ｈ７和多粘菌素（ｐｏｌｙｍｙｃｉｎＢ，ＰＢ）所抑制，并且受蛋白磷酸酶抑制剂Ｏｋａｄａｉｃａｃｉｄ作用而增强。结论：ＨＣＹ促进心肌细胞钙摄取，可能与ＰＫＣ所介导的蛋白磷酸化过程有关。