PS联合CPAP治疗新生儿呼吸窘迫综合征临床研究

目的通过研究肺表面活性物质(PS)结合持续气道正压通气(CPAP)治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的治疗效果,进一步指导NRDS的临床治疗。方法选取于2017年4月-2018年10月间在本院收治的80例确诊为新生儿呼吸窘迫综合征的患儿作为研究对象,随机将患儿分为试验组和对照组,对照组给予持续气道正压通气治疗,试验组在对照组的基础上联合使用PS治疗。结果试验组对于呼吸窘迫缓解的有效率明显高于对照组,在气管插管内滴入PS治疗后试验组的血气情况明显优于对照组,且试验组患儿副作用发生率明显低于对照组,以上指标差异具有统计学意义,P <0.05。结论 PS结合CPAP在新生儿呼吸窘迫综合征的治疗中疗效很好。     

升降散激活Wnt信号通路促进慢性脑缺血VD模型大鼠海马组织损伤修复

目的:升降散对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响及神经保护分子机制。方法:SD大鼠70只,随机分为正常组、假手术组,模型组,阳性药物组(盐酸多奈哌齐,1 mg·kg-1),升降散低、中、高剂量组(0.67,1.33,2.66 g·kg-1),每组10只,除正常组和假手术组外,其余各组采用改良的2VO法制作慢性脑缺血VD模型,手术1周后开始给药,连续灌胃给药8周。采用2VO两血管阻断法观察升降散对VD各组大鼠学习和记忆的影响、定位航行和空间探索行为功能,分析其学习记忆和空间辨认的能力;采用苏木素-伊红(HE)染色考察海马区病理形态;利用蛋白质免疫印迹(Western blot)和免疫组织荧光化学染色法检测血管内皮生长因子(VEGF),巢蛋白(Nestin),Wnt信号通路关键蛋白,磷酸化低密度脂蛋白受体相关蛋白(p-LRP),磷酸化糖原合成酶激酶(p-GSK3β)和β-连环蛋白(β-catenin)的表达水平,初步探讨升降散对VD大鼠海马组织保护作用机制。结果:与模型组比较,升降散不同剂量组能不同程度延长VD大鼠的避暗实验的潜伏期、缩短VD大鼠水迷宫定位航行和空间探索实验的潜伏期,升降散呈剂量依赖性促进海马区的病理性损伤修复及VEGF和Nestin表达,升降散呈剂量依赖性上调海马组织Wnt信号通路关键蛋白p-LRP,p-GSK3β和β-catenin蛋白水平,均具有一定的统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:升降散改善VD大鼠学习记忆和空间辨认的行为学能力可能与激活海马组织Wnt信号通路活性有关。     

腭部脊索瘤

作者诊治一例腭部脊索瘤。根据WHO关于脊索瘤病理组织诊断标准进行观察分析．结合文献复习，着重探讨跨部脊京启的临床病理特点。     

学龄儿童第一恒磨牙龋病调查报告

学龄儿童第一恒磨牙龋病调查报告北京积水潭医院口腔科丁长燕，马健，陈鹰松儿童第一恒磨牙又称六龄齿。在恒牙中，它萌出最早，咀嚼功能最强，并有隐定牙列，确定颌间高度和咬合关系的作用。因此，对其龋病应做到早期予防，早期治疗。笔者在牙病防治工作中重点对第一恒磨...     

放射诱导调控序列的合成及其辐射诱导特性的研究

目的　合成放射诱导调控序列并鉴定其辐射诱导特性。方法　利用人工寡核苷酸片段合成含有 6个重复CArG元件的放射诱导调控序列 ,以绿色荧光蛋白 (GFP)作为报告基因转染Tca8113细胞检测其辐射诱导特性。结果　低剂量放射线照射可诱导这种人工调控序列增强GFP在Tca8113细胞中的表达 ,且 3Gy剂量最为明显 ,提高到放射前的 16 1%。结论　人工合成放射诱导调控序列在低剂量放射线照射下能明显增强其下游外源性基因的表达 ,为进一步研究放射 -基因治疗奠定了基础。     

狂犬疫苗接种中存在问题及其对策

狂犬疫苗接种中存在问题及其对策马健狂犬病是由狂犬病毒引起的人畜共患嗜神经性传染病。近年来，家庭饲养宠物及专业养犬增多，增加了犬与人的接触和致伤的机会，致使城乡人口中被犬咬伤者逐年增多，人群暴露率呈明显上升趋势。由于狂犬病病死率几乎接近１００％，迄今尚...     

Annexin—A1模拟肽Ac2—26抑制小胶质细胞释放炎性介质的作用研究北大核心CSCD

目的观察Annexin—A1模拟肽Ac2—26对小胶质细胞炎性介质肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和一氧化氮（NO）释放的影响及其对Toll样受体2（TLR2）的调控作用。方法根据处理不同将大鼠来源的原代小胶质细胞随机分为Aβ1-42组（给予Aβ1-42刺激组）、Aβ1-42＋对照乱序肽组（在给予Aβ1-42刺激的同时加入氨基酸乱序组处理）、Aβ1-42＋Ac2—26（在给予Aβ1-42刺激的同时加入Ac2—26处理）及空白对照组。经上述处理24h后,收集各组小胶质细胞。用CCK-8法检测细胞存活率,采用倒置相差显微镜观察细胞形态,收集各组细胞上清液采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定TNF-α、IL-1β、IL-6和NO的浓度,采用Western blot法测定TLR2的蛋白水平。结果Aβ1-42和Ac2—26对小胶质细胞存活率没有影响,与空白对照组比较差异无统计学意义。Aβ1-42作用后,小胶质细胞形态发生明显变化,由静息的苎麻状变成激活的阿米巴状巨噬细胞样;Aβ1-42组、Aβ1-42＋对照乱序肽组、Aβ1-42＋Ac2—26及空白对照组上清TNF-α浓度分别为（125．17±7．13）ng／L（118．78±7．28）ng／L、（24．02±2．62）ng／L和（20．89±1．82）ng／L,IL-1β浓度分别为（117．61±8．73）ng／L（108．90±6．53）ng／L、（27．06±3．32）ng／L和（24．58±3．45）ng／L,IL-6浓度分别为（108．67±5．86）ng／L（102．67±4．85）ng／L（25．94±2．83）ng／L和（19．68±2．66）ng／L,Aβ1-42＋Ac2-26组上清液TNF-α、IL-1β和IL-6浓度明显低于Aβ1-42组、Aβ1-42＋对照乱序肽组（P〈0．05）,与空白对照组比较差异无统计学意义。Aβ1-42＋Ac2—26组上清液NO浓度为（20．27±2．53）mmol／L,低于Aβ1-42组（75．68±6．14）mmol／L、Aβ1-42＋对照乱序肽组（69．25±4．50）mmol／L,与空白对照组（16．39±2．96）mmol／L比较差异无统计学意义。Western blot结果表明,Aβ1-42＋Ac2—26组TLR2水平明显低于Aβ1-42和Aβ1-42＋对照乱序肽组,与空白对照组比较差异无统计学意义。结论Ac2—26可有效抑制Apwz激活的小胶质细胞释放炎性介质TNF—α、IL—1β、IL-6和NO,主要通过下调TLR2的水平来实现的。Ac2—26可能作为一种新的治疗阿尔兹海默病的靶向药物。