氯沙坦对心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨氯沙坦对心力衰竭大鼠心肌细胞促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的影响。方法:选24只雄性8周龄SD大鼠,分为对照组、心衰组和氯沙坦干预组各8只。采用阿霉素腹腔注射造模,氯沙坦干预组同时灌胃给氯沙坦连续给药6周。用原位脱氧核糖核酸酶未端标记法(TUNEL法)检测大鼠心肌细胞凋亡,用免疫组化法检测大鼠心肌Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:与对照组比较,心衰组心肌细胞凋亡指数升高,提示心衰组存在明显心肌细胞膜损伤。与心衰组比较,氯沙坦干预组心肌细胞凋亡指数降低。心衰组和氯沙坦干预组心肌细胞Bax和Bc1-2基因蛋白表达显著高于对照组,与心衰组相比,氯沙坦干预组明显下调Bax基因表达,上调Bc1-2基因表达。结论:氯沙坦可明显提高抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白表达,降低促凋亡蛋白Bax蛋白表达,提示氯沙坦具有有效抑制心肌细胞凋亡,改善心衰作用。     

益心泰有效组分对扩张型心肌病心力衰竭兔心肌组织CaN、SERCA2a mRNA及蛋白表达水平的影响研究

背景　扩张型心肌病是心力衰竭的主要病因之一，益心泰具有较好的抗心力衰竭作用，但具体作用机制尚不完全明确。目的　探讨益心泰有效组分（ECYXT）对扩张型心肌病心力衰竭兔心肌组织钙调神经磷酸酶（CaN）、肌浆网钙泵（SERCA2a）mRNA及蛋白表达水平的影响。方法　2018年1月，采用阿霉素耳缘静脉注射+丙基硫氧嘧啶混悬液灌胃复制兔心力衰竭模型。将造模成功的模型兔分为心力衰竭模型组（17只）、ECYXT低剂量组（17只）、ECYXT中剂量组（17只）、ECYXT高剂量组（17只）和氯沙坦钾组（16只），另设正常对照组（20只）。ECYXT各剂量组分别予以浓度2.1 g/kg、4.2 g/kg、8.4 g/kg的ECYXT进行灌胃处理，氯沙坦钾组予以2.75 mg/kg氯沙坦钾悬液进行灌胃处理，心力衰竭模型组和正常对照组予以等量的0.9%氯化钠溶液；6组灌胃量均为每次10 ml/kg，1次/d，连续4周。比较各组兔心肌组织形态学，血清心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）水平，左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）和E峰与A峰的比值（E/A比值）等心功能情况，心肌细胞［Ca2+］i浓度，心肌组织CaN、SERCA2a mRNA及蛋白表达水平。结果　心力衰竭模型组心肌细胞出现水肿、坏死，胞核皱缩，间质变宽，少许炎细胞浸润，心肌纤维排列紊乱，部分断裂。ECYXT各剂量组和氯沙坦钾组心肌细胞损伤程度均较心力衰竭模型组有所减轻，以ECYXT中剂量组、ECYXT高剂量组、氯沙坦钾组较为明显。与正常对照组比较，心力衰竭模型组血清ANP、BNP水平升高（P<0.01），LVEF、LVFS、E/A比值降低（P<0.01），心肌细胞［Ca2+］i浓度及心肌组织CaN mRNA、蛋白表达水平升高（P<0.01），心肌组织SERCA2a mRNA、蛋白表达水平降低（P<0.01）。与心力衰竭模型组比较，ECYXT各剂量组和氯沙坦钾组血清ANP、BNP水平降低（P<0.01），LVEF、LVFS和E/A比值升高（P<0.01），心肌细胞［Ca2+］i浓度及心肌组织CaN mRNA、蛋白表达水平下降（P<0.01），心肌组织SERCA2a mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01）。与ECYXT低剂量组比较，ECYXT中剂量组、ECYXT高剂量组和氯沙坦钾组血清ANP、BNP水平降低（P<0.01），LVEF、LVFS和E/A比值升高（P<0.01），心肌细胞［Ca2+］i浓度及心肌组织CaN mRNA、蛋白表达水平下降（P<0.01），心肌组织SERCA2a mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01）。ECYXT高剂量组和氯沙坦钾组与ECYXT中剂量组比较，心肌组织SERCA2a mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01），其余指标比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。ECYXT高剂量组与氯沙坦钾组比较，以上各指标差异 均无统计学意义（P>0.05）。结论　ECYXT可提高心肌组织SERCA2a mRNA及蛋白表达水平，降低心肌细胞［Ca2+］i浓度，抑制心肌组织CaN mRNA及蛋白表达，提高心功能，改善心力衰竭。     

心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的变化及氯沙坦的影响

目的探讨慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡、凋亡蛋白Bcl-2、Bax的变化及氯沙坦对心肌细胞的影响。方法缩窄鼠的腹主动脉复制慢性压力负荷性心力衰竭模型,28只大鼠随机分为心力衰竭组(心衰组)10只、氯沙坦治疗组(治疗组)10只、对照组8只。手术后6周,充血性心衰模型形成。治疗组给予氯沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃,心衰组和对照组给同量生理盐水灌胃。在3月末测量血流动力学指标后,处死大鼠。原位脱氧核糖核酸酶末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;免疫组化法测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达。结果心衰组与对照组相比,心功能明显的减退(P<0.01),心肌细胞凋亡指数明显增加(P<0.01),心肌细胞Bcl-2表达减低、Bax表达增加。治疗组与心衰组相比,心室重构改善(P<0.05);心肌细胞凋亡减少(P<0.01);Bcl-2的表达增加、Bax减少。结论压力负荷诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡与降低Bcl2蛋白、增加Bax蛋白的表达有关;氯沙坦可能通过改变Bcl-2和Bax在心肌细胞中的表达,减轻心肌细胞凋亡来改善心功能。     

心肌肥大和心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Bax和Bcl-2的表达

目的:探讨心肌肥大和心力衰竭(心衰)大鼠心肌细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、心肌肥大组、心衰组,每组8只。心肌肥大组和心衰组均采用缩窄腹主动脉构建模型。假手术组和心肌肥大组大鼠于第4周处死,心衰组大鼠于第12周处死。分别检测各组血流动力学和左室肥大指标,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌Bcl2和Bax的表达。结果:心力衰竭组与心肌肥大组比较,左室收缩末压、左室舒张末压、心室内压变化最大速率差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。心衰组较心肌肥大组心肌细胞凋亡增加,Bax表达增加,Bcl-2表达减少(P<0.01)。结论:心肌细胞凋亡在心脏由心肌肥大向衰竭的转变过程中起着重要的作用,并与凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达改变有关。     

氯沙坦对老年心力衰竭患者血清细胞因子的影响

目的:观察老年心力衰竭患者应用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)氯沙坦对血循环中炎性细胞因子的影响。方法:将68例老年心力衰竭患者(心衰组)随机分为常规治疗组(34例)与氯沙坦组(34例),另设正常对照组(26例),检测治疗前后血清各炎性细胞因子浓度,并测定其左室射血分数(LVEF)。分析LVEF与细胞因子相关性。结果:治疗前与对照组比较,心衰组的细胞因子含量明显升高(P<0.05,P<0.01),心衰组间比较也有明显差别(P<0.01)。氯沙坦组治疗后细胞因子显著下降与常规治疗组比较有显著差异(P<0.01),两组治疗后LVEF较治疗前均有改善。而治疗后氯沙坦组LVEF与细胞因子呈负相关。结论:老年心衰患者存在着细胞因子的过度激活,ARB治疗可使血细胞因子浓度降低,并与LVEF改善呈负相关,可能是ARB改善老年心衰患者预后的重要机制之一。     

心康片对阿霉素诱导的心衰大鼠心肌细胞凋亡率、胶原容积分数、肌浆网Ca~(2+)-ATP酶活性的影响

【目的】探讨心康片对阿霉素诱导的慢性心力衰竭(简称心衰)大鼠心肌细胞凋亡率、胶原容积分数、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。【方法】采用SD大鼠腹腔内注射阿霉素法复制心衰大鼠模型。于造模成功后,随机分为5组:模型组,西药组,中药低、中、高剂量组,每组10只,分别给予蒸馏水,地高辛混悬液(22.5μg/kg),心康片水溶液(9、18、36 g/kg),将以上各药物应用蒸馏水稀释成等体积10 m L/kg灌胃,每日1次,连续给药5周。另随机选取同批次大鼠10只进入假手术组,腹腔内注射等量生理盐水,蒸馏水灌胃。通过TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡率、Masson三色染色后计算大鼠心肌胶原容积分数(CVF)、定磷法测定肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)活性。【结果】与假手术组比较,模型组心肌细胞凋亡率、CVF均显著升高(P0.01),提示心衰大鼠发生了病理性心肌重构;与模型组比较,西药组与中药低、中、高剂量组心肌细胞凋亡率显著下降(P0.01),提示地高辛与心康片均能一定程度上减少细胞凋亡。西药组与中剂量、高剂量中药组的心肌胶原容积分数均低于模型组(P0.05或P0.01),可见地高辛与心康片均可显著延缓心肌细胞的纤维化。同时,中药中、高剂量组心肌细胞SERCA2a活性均显著高于模型组(P0.05或P0.01),提示心康片可能通过调节SERCA2a活性的途径,从而减轻心肌重构,改善心脏功能。【结论】心康片可能通过调节SERCA2a活性降低心肌细胞凋亡率和心肌细胞容积分数,具有抗心肌细胞凋亡、抗心肌纤维化的作用,从而延缓心肌间质重构。     

戊巴比妥钠诱导心力衰竭心肌细胞损伤模型的构建及鉴定

目的:探讨戊巴比妥钠诱导心力衰竭相关的H9c2大鼠心肌细胞损伤模型的制作并明确相关机制。方法:不同浓度不同造模时间戊巴比妥钠对H9c2心肌细胞进行干预,利用透射电镜检测细胞超微结构、三磷酸腺苷(ATP)、活性氧(ROS)、细胞凋亡、自噬等细胞改变。结果:模型组(戊巴比妥钠干预组)线粒体可见肿胀边缘不清、内膜破裂、嵴断裂等改变,并伴随自噬小体增多。模型组ATP含量显著减少(P<0.01),ROS水平明显增加,细胞凋亡率显示出增长趋势(P>0.05)。结论:戊巴比妥钠诱导的H9c2心肌细胞损伤模型符合心衰心肌细胞病理改变,明确戊巴比妥钠对心肌细胞的影响,可为体外心衰模型的研究提供基础理论。     

葛根素对急慢性乙醇中毒大鼠心脏的保护性调控作用

目的探讨葛根素对急、慢性乙醇中毒大鼠心脏的保护作用。方法雄性健康SD大鼠,随机分为对照组、乙醇中毒组、葛根素干预组,每组8只。实验分急性和慢性两个阶段。急性实验阶段葛根素干预组分高、低两个剂量。酶法检测心肌组织和血清谷草转氨酶(AST)和肌酸磷酸激酶(CPK),比色法测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-K+-ATPase,观察心肌组织微细结构的改变。结果与乙醇中毒组相比:葛根素干预组心肌MDA、AST、CPK和血清AST、CPK明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD含量增多(P<0.05,P<0.01),Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强(P<0.05,P<0.01),仅急性实验低剂量葛根素干预组Na+-K+-ATPase与乙醇中毒组无明显差异(P>0.05)。心肌组织HE染色显示,乙醇中毒组大鼠心肌细胞肿胀、细胞界限模糊不清,慢性组尤为明显,葛根素干预组大鼠心肌微细结构较清晰、规则。结论葛根素对急、慢性乙醇中毒导致的大鼠心脏损伤有保护性调控作用。     

益心泰颗粒对慢性心力衰竭兔Ca2+-CaN-NFAT3信号通路的影响

目的探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)兔Ca2+-CaN-NFAT3信号通路的影响。方法用阿霉素建立CHF兔模型,将造模成功兔分为模型组、益心泰低、中、高剂量组和氯沙坦钾组;另设正常对照组。灌胃4周后观察心肌组织病理结构,并检测心肌细胞内钙离子浓度,心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)、T细胞活化因子3(NFAT3m RNA)及其蛋白和磷酸化水平。结果与正常对照组比较,模型组心肌细胞内[Ca2+]i含量、心肌组织CaN水平、NFAT3、p-NFAT3及NFAT3m RNA表达显著升高(P﹤0.01)。与模型组比较,益心泰低剂量组心肌组织NFAT3、NFAT3m RNA表达降低(P﹤0.05),心肌细胞内[Ca2+]i含量、心肌组织CaN水平及p-NFAT3表达显著降低(P﹤0.01),而益心泰中、高剂量组和氯沙坦钾组心肌细胞内[Ca2+]i含量、心肌组织CaN水平、NFAT3、p-NFAT3及NFAT3m RNA表达显著降低(P﹤0.01)。结论益心泰颗粒抑制慢性心力衰竭时Ca2+-CaN-NFAT3信号通路激活,可能是其治疗慢性心衰的主要机制之一。     

NT-proBNP对肺炎心衰患儿的诊断价值

目的:探讨肺炎心衰患儿的氨基末端脑钠尿肽激素原(NT-proBNP)和肌钙蛋白T(CTnT)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)水平。方法:用酶联免疫吸附试验(ELISA)测量NT-proBNP浓度及CTnT、CK-MB的浓度,同时行超声心动图检测左室射血分数(LVEF),并与健康儿童作对照。结果:肺炎心衰组NT-proBNP、CTnT、CK-MB浓度显著的高于正常对照组(P<0.05)。NT-proBNP、CTnT、CK-MB诊断心力衰竭的敏感性分别为75.9%、44.6%、55.9%,NT-proBNP更敏感(χ2=12.83,P=0.005)。结论:NT-proBNP为诊断肺炎心衰的新的理想的标志物;联合检测肺炎心衰患儿NT-proBNP、CTnT、CK-MB的变化可以动态观察心力衰竭的发生发展过程,有助于评估小儿心力衰竭的严重程度及心肌损害程度。     

卡维地洛与培哚普利联合干预心肌梗死后心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网Ca^2＋泵活性的影响

目的：探讨β受体阻滞剂卡维地洛与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利联合干预心肌梗死（MI）后慢性心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网（SR）Ca^2＋泵活性的影响及意义．方法：通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心力衰竭模型,术后1wk开始分别给予卡维地洛[6mg／（kg·d）]、培哚普利[4ms／（kg·d）]、特拉唑嗪[2mg／（kg·d）]、卡维地洛[6mg／（kg·d）]及培哚普利[4mg／（kg·d）]联合干预9wk,对照观察血流动力学、左室心肌细胞凋亡、SR Ca^2＋泵活性的变化．结果：与假手术组（SH组）相比,心力衰竭组（HF组）左室舒张末压（LVEDP）显著升高（P〈0．01）,＋dp／dtmax,-dp／dtmax显著降低（P〈0．01）,心肌细胞凋亡指数增高,SR Ca^2＋泵活性显著降低（P〈0．01）．卡维地洛、培哚普利单独及联合干预均降低LVEDP（P〈0．01）,升高＋dp／dtmax,-dp／dtmax（P〈0,01）,使左室心肌细胞凋亡比例降低,并使左室心肌SR Ca^2＋泵活性增高（P〈0．01）,联合干预变化更明显（P〈0．01）．特拉唑嗪组（Ter组）对上述指标无明显影响．结论：卡维地洛和培哚普利长期联合干预MI后慢性心力衰竭,能够改善血流动力学,抑制心肌细胞凋亡,并改善心肌SR Ca^2＋泵活性,优于任何单一药物干预．     

槐定碱对慢性心衰大鼠心肌保护作用机制的研究

目的 研究槐定碱对慢性心衰大鼠心肌保护作用的机制.方法 将60只雄性SD大鼠分为假手术组、心衰组、低（5 mg·kg-1）、中（10 mg·kg-1）、高（20 mg·kg-1）剂量槐定碱干预组（每组12只）,运用激光扫描共聚焦显微镜、蛋白印迹等方法研究各组心肌细胞胞浆内咖啡因诱导钙瞬变及钙泵（SERCA2a）表达的变化.结果 与假手术组相比较,心衰组大鼠心肌细胞肌浆网内钙瞬变幅度显著下降（18.33±1.52与36.18±2.64,P＜0.05）;中、高剂量药物干预组大鼠心肌细胞肌浆网内钙瞬变幅度较心衰组明显升高（33.45±2.47、32.19±1.98与18.33±1.52,P＜0.05）;心衰组大鼠心肌细胞SERCA2a表达较假手术组明显下调,中、高剂量药物干预组大鼠心肌细胞SERCA2a表达较心衰组均明显升高.结论 SERCA2a表达上调促使肌浆网内钙容量增加是槐定碱心肌保护作用的主要机制之一.     

慢性心衰大鼠心肌细胞内异常的钙通道研究

目的研究慢性心衰大鼠心肌细胞内异常的钙通道。方法将雄性SD大鼠被随机分为手术组和假手术组,运用激光扫描共聚焦显微镜、Western-blot等方法研究胞浆内咖啡因诱导钙瞬变及钙释放通道RyR2和其调节蛋白FKBP12.6表达的变化。结果慢性心衰大鼠心肌细胞内钙瞬变（ΔF/F0=11.9±0.9）显著低于对照组大鼠心肌细胞内钙瞬变（ΔF/F0=33.2±1.6,P〈0.05）;慢性心衰大鼠心肌细胞内FKBP12.6的表达较对照组下调。结论 FKBP12.6表达下调所致Ca2＋泄漏是导致心衰的原因之一。     

曲美他嗪对慢性心衰家兔心肌能量代谢的影响及其保护作用

目的探讨曲美他嗪（TMZ）对慢性心衰家兔心肌能量代谢的影响及其保护作用。方法新西兰兔30只,随机分为4组：假手术组（n=6）,手术组（n=8）：结扎腹主动脉复制心衰模型,手术给药组1（TMZ,n=8）,手术给药组2（卡托普利,n=8）,分别于术后第4天口服给药。实验8周后,观察TMZ对家兔慢性心衰时心脏血流动力学各项指标（HR、LVSP、LVEDP、±dp/dt（max））及心肌高能磷酸盐（ATP、PCr）代谢的影响,同时比较血浆心钠素水平、心质量指数的变化。结果（1）与假手术组相比,手术组发生不同程度的心衰症状,表现为心脏收缩功能的减退,心肌肥厚,血浆心钠素水平显著升高,同时心肌高能磷酸盐含量显著减少（均P〈0.01）。（2）手术给药组（TMZ、卡托普利）的血流动力学各项指标明显优于手术组,且心肌肥厚明显减轻,血浆心钠素水平明显下降,心肌高能磷酸盐含量明显增加（均P〈0.05）,给药组组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论TMZ可显著改善慢性心衰心脏的心功能,减轻心肌肥厚,其作用机制可能与增加心衰心肌内的高能磷酸盐储备有关。     

慢性异丙肾上腺素刺激引起心肌细胞凋亡的机制研究

目的探讨异丙肾上腺素（ISO）长期刺激其受体对心肌细胞凋亡的影响。方法实验用雄性小鼠30只,分为3组,盐水对照组、ISO刺激组和ISO＋SB203580干预组,分别通过埋植渗透给药泵持续给予盐水、ISO[30 mg/（kg.d）]或ISO＋p38抑制剂SB203580[10 mg/（kg.d）],共7 d,随后取血清及心肌组织测定指标。结果慢性ISO刺激引起明显的心肌肥厚和细胞凋亡,增加血清和心肌中炎症因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的生成（P〈0.01）,增加诱生型一氧化氮合酶（i NOS）的表达（63%）、一氧化氮（NO）及过氧化亚硝酸盐的生成（P〈0.01）。SB203580干预后,p38激酶活性抑制,血浆和心肌中IL-6和TNF-α等炎症因子生成减少[干预组与ISO组比较,IL-6：（22.26±6.38）ng/Lvs（51.32±9.20）ng/L,TNF-α：（11.75±1.09）ng/Lvs（8.64±1.01）ng/L,P〈0.01],i NOS的表达及其介导的NO生成和过氧化亚硝酸盐损伤减少[干预组与ISO组比较,NO：（38.60±6.60）μmol/g蛋白vs（58.80±13.28）μmol/g蛋白;硝基酪氨酸：（2.86±0.43）μg/g蛋白vs（4.20±0.47）μg/g蛋白,P〈0.01],超氧阴离子生成也减少。结论本研究表明,慢性异丙肾上腺素刺激可以引起心肌细胞凋亡,这种致凋亡损伤可能是通过激活p38激酶,促进炎症因子生成,激活i NOS,增加自由基生成和损伤造成的。     

促红细胞生成素类似结构对大鼠心肌缺血损伤的保护作用及对心肌蛋白激酶丝氨酸/苏氨酸激酶表达的影响

目的研究促红细胞生成素类似结构[促红细胞生成素B螺旋结构表面缩氨酸（pHBP）]对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤的影响及蛋白激酶丝氨酸/苏氨酸激酶（p44/p42 MAPK）表达。方法 80只大鼠随机分为四组：假手术组（n=20）、I/R组（n=20）、I/R＋促红细胞生成素（rhEPO）组（n=20）和I/R＋pHBP组（n=20）。采用垫扎球囊结扎冠状动脉方法制作心肌缺血再灌注动物模型,I/R＋rhEPO组和I/R＋pHBP组分别于缺血再灌注后5 min经尾静脉注射rhEPO（3000 U/kg）、pHBP（1μg/kg）,I/R组及假手术组给予等体积生理盐水,检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量,采用TTC染色确定梗死面积。术后3、24 h,Western blot法检测细胞外信号调节的p44/p42 MAPK表达。结果与I/R组心肌梗死面积[（18.45±1.24）%]比较,I/R＋rhEPO组[（12.32±1.27）%]、I/R＋pHBP组[（11.64±2.32）%]心肌梗死面积下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与I/R组血清LDH[（3012.24±175.21）U/L]及CK-MB[（216.02±15.24）U/L]比较,I/R＋rhEPO组和I/R＋pHBP组的血清LDH及CK-MB[（2433.24±116.32）、（2511.12±98.72）、（128.16±17.52）、（121.31±21.43）U/L]均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;制模3 h,与I/R组比较,I/R＋pHBP组p44/42 MAPK蛋白表达明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）;制模24 h,与I/R组比较,I/R＋rhEPO组p44/42 MAPK蛋白表达明显增加,差异有统计学意义（P〉0.05）。结论 pHBP在大鼠心肌缺血损伤中具有心脏保护作用,其保护机制可能与其抑制心肌细胞凋亡有关。     

婴幼儿肺炎并心力衰竭血清心肌酶谱检测的临床意义

目的探讨血清心肌酶谱在婴幼儿肺炎并心力心衰中的变化及临床意义。方法将收治的41例肺炎合并心力衰竭患儿为观察组,以同期住院的32例支气管肺炎患儿为对照组,对两组心肌酶谱进行回顾性分析。结果观察组心肌酶谱中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同功酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸酶（α-HBDH）、谷草转氨酶（AST）均明显增高,与对照组比较有统计学显著意义（P〈0．05或P〈0．01）;观察组恢复期AST较急性期显著降低（P〈0．05）,余心肌酶谱各指标呈下降趋势,但与急性期比较无统计学意义（P〉0．05）。结论心肌酶谱可以反映婴幼儿肺炎合并心力衰竭时心肌受损的严重程度。CK—MB增高是判断心肌损害的关键指标,及时检查、积极治疗可以减少并发症的发生,提高抢救成功率,降低死亡率。     

冠心病慢性心力衰竭患者血清脂联素水平及芪参益气滴丸对其影响

目的:探讨芪参益气滴丸对冠心病慢性心衰患者(CHF)血清脂联素(APN)水平的影响。方法:选取我院2009年3月至2010年2月住院的冠心病慢性心衰患者90例,按NYHA分为三组:NYHAⅡ级组(n=30),NYHAⅢ级组(n=30),NYHAⅣ级组(n=30),选择确诊冠心病无心衰的患者30例作为对照组。测定患者血清APN及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。将其中60例中医辩证为气虚血瘀型的心衰患者进行药物干预,对照组给予常规西医治疗,试验组在西医治疗的基础上给与芪参益气滴丸治疗。治疗1月后,复查血清APN和hs-CRP水平。结果:心衰患者血清APN水平较心功能正常者显著降低,随着心功能恶化,冠心病慢性心衰患者的血清APN水平逐渐减低(P<0.01);试验组升高APN作用优于对照组(P<0.05),试验组有效率高于对照组(P<0.05)。结论:APN能在一定程度上反映冠心病CHF患者的病情程度;芪参益气滴丸有升高血清APN的作用,对改善心功能有显著疗效。