内皮细胞在瘢痕增生中的作用

目的：在创面愈合过程中，内皮细胞通过成血管作用、分泌多种细胞因子、参与细胞外基质的调控来直接或间接地促进了瘢痕的形成。通过探讨内皮细胞在瘢痕增生中的作用来寻找瘢痕增生防治的新途径。资料来源：应用计算机检索Medline1995—01／2004—09的瘢痕增生的相关章，检索词为“hypertrophic scar，endothelial cell，VEGF，TGF，matrix metalloproteinase”，并限定章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊网专题全数据库1994—01／2004—12的瘢痕增生的相关章并限定章语言种类为中，检索词为“瘢痕增生、内皮细胞、内皮细胞生长因子、血管生成、缺氧”。资料选择：对资料进行初审，选取与内皮细胞在瘢痕增生中作用相关的章。资料提炼：共收集到17篇章，其中9篇关于瘢痕增生机制研究，5篇关于内皮细胞成血管作用，2篇关于缺氧与血管生成，1篇关于无瘢痕愈合。资料综合：综合上述献，从成血管作用、细胞生长因子分泌以及细胞外基质调控3方面阐述内皮细胞对瘢痕增生的作用。结论：瘢痕增生是烧，创伤后创面异常愈合反应的结果，以过量的组织纤维化和胶原蛋白沉积为特征，是现代医学上仍未解决的难题。抑制血管内皮细胞的增殖，改善瘢痕血管的病理状态，可望成为防治瘢痕增生的新途径之一。     

Smad 3与瘢痕增生关系的研究进展

瘢痕增生是创面修复过度、组织纤维化和胶原蛋白沉积的结果.近年来,关于其形成机制的研究取得了一些进展.     

高原红细胞增多症研究进展

高原红细胞增多症我发于海拔３０００ｍ以上高原，临床表现复杂多样。发病机制主要与高原缺氧，促红细胞生成素增多有关。目前主要通过静脉放血，滴注低分子右旋糖酐降低血液粘度，改善微循环，控制其危重症状，但无根治措施。     

大鼠严重烧伤早期心肌线粒体Ca2+转运变化及其机制研究

目的 探讨严重烧伤早期心肌线粒体Ca^2 转运变化及其发生机制。方法 复制30%Ⅲ度烫伤大鼠模型,测定伤后1、3、6、12、24h大鼠心肌线粒体Ca^2 转运速率,同时检测影响Ca^2 转运的相关指标--心肌细胞胞浆Ca^2 浓度（[Ca^2 ]c）、线粒体膜电位及ATP含量。结果 伤后1h心肌线粒体Ca^2 摄取速率明显升高,而Ca^2 释放速率无明显改变,但3、6、12、24h心肌线粒体Ca^2 摄取与释放速率、线粒体膜电位、ATP含量均显著降低,且烧伤后线粒体Ca^2 摄取速率与膜电位呈明显正相关,Ca^2 释放速率与线粒体ATP含量呈显著正相关。而伤后3、6、12、24h[Ca^2 ]c均明显高于正常对照组。结论 ①烧伤初始心肌线粒体Ca^2 摄取加强,伤后续阶段线粒体Ca^2 转运紊乱;②线粒体膜电位下降、ATP含量降低是烧伤后续阶段心肌线粒体Ca^2 转运紊乱的主要原因,伤后[Ca^2 ]c升高或有升高趋势也参与严重烧伤早期心肌线粒体Ca^2 转运变化的发生。     

NO在外源性高浓度Ca2+损伤心肌线粒体中的作用

目的：探讨一氧化氮在外源性高浓度Ca²⁺损伤心肌线粒体中的作用。方法：正常心肌线粒体分为单纯L-精氨酸（L-Arg）组、Ca²⁺损伤组和左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）保护组,分别于含有20 μmol/L EDTA、100 μmol/L CaCl₂以及1 μmol/L L-NAME+100 μmol/L CaCl₂的反应介质中孵育,然后测定线粒体活力、膜电位以及NO含量。结果：Ca²⁺损伤组线粒体活力、膜电位明显下降,而NO^-₂/NO^-₃含量升高,且线粒体活力、膜电位与NO₂^-/NO₃^-含量呈显著负相关（r=-0.5297,P<0.01;r=-0.6041,P<0.01）;L-NAME保护组线粒体活力与膜电位均明显高于Ca²⁺损伤组,但仍低于L-Arg组,而NO₂^-/NO₃^-含量低于Ca²⁺损伤组,且与L-Arg组无明显差异。结论：外源性Ca²⁺可激活线粒体一氧化氮合酶,使NO生成增多,后者在线粒体活力与膜电位降低中起重要作用。     

延迟快速血定安复苏对烫伤犬血流动力学及酸碱平衡的影响

目的：探讨延迟快速血定安复苏对烫伤犬血流动力学及酸碱平衡的影响。方法：复制４０％体表面积（ＴＢＳＡ）Ⅲ度犬烫伤延迟快速复苏（伤后６小时）模型,实验分为烫伤不补液对照组（ＢＣ组）、延迟血浆复苏组（ＤＰ组）和延迟血定安复苏组（ＤＧ组）,观察其股动脉血压（ＢＰ）、心排血量（ＣＯ）、肺动脉契压（ＰＡＷＰ）、动脉血ｐＨ及血浆乳酸含量的变化。结果：①ＢＣ组伤后１２～３６小时内动物全部死亡,ＤＰ、ＤＧ２组均存丰     

严重烧伤早期心肌[Ca~(2 )]_m变化及其机制研究

目的 :探讨严重烧伤早期心肌线粒体Ca2 浓度 ([Ca2 ]m)的动态变化规律及其发生机制。方法 :复制 30 %Ⅲ°烫伤大鼠模型 ,测定伤后 1、3、6、12、2 4h大鼠心肌 [Ca2 ]m,同时检测影响 [Ca2 ]m 的相关指标—胞浆Ca2 浓度 ([Ca2 ]c)及线粒体Ca2 转运速率。结果 :烧伤后 1、3、6h [Ca2 ]m 依次升高 ,12、2 4h较 6h虽有所下降 ,但仍高于正常对照组 ;[Ca2 ]c 除伤后 1h无明显变化外 ,其余各时相点变化趋势与 [Ca2 ]m 相同 ,且伤后 [Ca2 ]m 与 [Ca2 ]c呈显著正相关 ,相关系数为 0 .9177(P <0 .0 1)。伤后 1h心肌线粒体Ca2 摄取速率明显升高 ,而Ca2 释放速率无明显改变 ,但 3、6、12、2 4h心肌线粒体Ca2 摄取速率与Ca2 释放速率均显著降低 ,且烧伤后 3、6、12、2 4h [Ca2 ]m分别与线粒体Ca2 释放速率呈明显负相关。结论 :烧伤后心肌线粒体存在明显的Ca2 超载和转运紊乱     

一氧化氮合酶激活参与烧伤后Ca~(2 )介导的心肌线粒体损伤

目的 :探讨线粒体一氧化氮合酶 (mtNOS)在严重烧伤早期心肌线粒体损害中的作用。方法 :复制30 %TBSAⅢ°烧伤大鼠模型 ,取正常及伤后 1、3、6、12、2 4h大鼠心肌分离线粒体 ,测其呼吸功能、Ca2 浓度 ([Ca2 ]m)及细胞色素c氧化酶、mtNOS活性。结果 :①伤后 1h心肌线粒体呼吸控制率 (RCR)显著高于正常组 ,但 3、6、12、2 4h明显低于正常组 ,Ⅲ态呼吸速率 (ST3 )变化与RCR平行 ,ST4 仅于伤后 3h明显升高 ;②伤后各时点 [Ca2 ]m 均明显高于正常组 ,尤以 3、6h为甚 ,而mtNOS活性于伤后 3、6、12、2 4h显著高于对照组 ,细胞色素c氧化酶活性于伤后 3、6、12、2 4h显著低于正常组 ;③伤后mtNOS活性与 [Ca2 ]m 呈明显正相关 ,相关系数为 0 8945 (P <0 0 5 ) ,RCR与mtNOS活性呈显著负相关 ,相关系数为 - 0 934 7(P <0 0 5 )。结论 :伤后 [Ca2 ]m 升高激活mtNOS ,可能参与严重烧伤早期心肌线粒体损害。     

严重烧伤早期心肌[Ca2+]m变化及其机制研究

目的:探讨严重烧伤早期心肌线粒体Ca²⁺浓度([Ca²⁺]_m)的动态变化规律及其发生机制。方法:复制30%Ⅲ°烫伤大鼠模型,测定伤后1、3、6、12、24h大鼠心肌[Ca²⁺]_m,同时检测影响[Ca²⁺]_m的相关指标—胞浆Ca^2＋浓度(_c)及线粒体Ca^2＋转运速率。结果:烧伤后1、3、6h[Ca²⁺]_m依次升高,12、24h较6h虽有所下降,但仍高于正常对照组;_c除伤后1h无明显变化外,其余各时相点变化趋势与[Ca²⁺]_m相同,且伤后[Ca²⁺]_m与_c呈显著正相关,相关系数为0.9177(P＜0.01)。伤后1h心肌线粒体Ca^2＋摄取速率明显升高,而Ca^2＋释放速率无明显改变,但3、6、12、24h心肌线粒体Ca^2＋摄取速率与Ca^2＋释放速率均显著降低,且烧伤后3、6、12、24h[Ca²⁺]_m分别与线粒体Ca^2＋释放速率呈明显负相关。结论:烧伤后心肌线粒体存在明显的Ca^2＋超载和转运紊乱。     

内皮抑素重组腺病毒表达载体构建及对内皮细胞增殖的影响

背景:烧创伤后创面愈合多伴有瘢痕增生,内皮细胞在瘢痕增生中具有重要作用,抑制内皮细胞的生长可以在一定程度上减轻瘢痕增生。目的:构建含有人内皮抑素基因的重组腺病毒Ad/hEnd,并观察与感染该病毒的角朊细胞共培养时内皮细胞增殖特性的改变。设计、时间及地点:观察对照实验,于2006-09/2007-05在解放军第三军医大学西南医院烧伤研究所国家重点实验室完成。材料:pAdTrack-CMV及pAdEasy-1购自美国Stratagene公司;293细胞及大肠杆菌Ecoli.DH5α由本室保存。方法:以人胎肝组织mRNA为模板,通过反转录-聚合酶链反应及聚合酶链反应获得内皮抑素基因序列,插入到腺病毒穿梭质粒pAdTrack-CMV中,获得重组质粒pAdTrack-ES。经鉴定后将阳性重组子转化至pAdeasy1受体菌,筛选阳性克隆。脂质体介导转染293细胞,获取Ad/hEnd,经聚合酶链反应鉴定及上清中内皮抑素含量检测后,感染角朊细胞,采用套皿法与内皮细胞共培养。并与未转染的角朊细胞进行对照观察。主要观察指标:pAd/hEnd的同源重组及其鉴定,Ad/hEnd的产生与鉴定,转染293细胞后内皮抑素的表达,Ad/hEnd的纯化与滴度测定,培养液中内皮抑素含量,内皮细胞凋亡百分数及内皮细胞抑制率测定。结果:①成功获取了Ad/hEnd,病毒滴度可达1.65×1012PFU/L。②感染Ad/hEnd的角朊细胞可有效表达并分泌内皮抑素,连续培养3d后,培养液中内皮抑素含量可达226μg/L。③与转基因角朊细胞共培养的内皮细胞凋亡百分数与细胞抑制率均显著高于对照组(P<0.05)。结论:与内皮细胞共培养时,转Ad/hEnd角朊细胞可通过分泌内皮抑素促进内皮细胞凋亡,并抑制其增殖。