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1.
目的 分析血小板分布宽度(PDW)稳定性、变异性与持续性非瓣膜性心房颤动患者治疗目标范围内的时间百分比(TTR)的关系。方法 选取2020—2022年九江市第一人民医院收治的持续性非瓣膜性心房颤动患者121例为研究对象。收集患者的一般资料。所有患者在开始口服华法林进行抗凝治疗的前6个月中至少检测过3次PDW,计算TTR时再次检测PDW。通过前3次检测的PDW处于参考范围的次数判断PDW的稳定性,根据判断结果将患者分为极不稳定组(0次,30例)、不稳定组(1次,39例)、中等程度稳定组(2次,31例)、较高程度稳定组(3次,21例),并计算平均PDW。根据PDW变异率将患者分为低变异组(<10%,53例)、中变异组(10%~<20%,48例)、高变异组(≥20%,20例)。持续性非瓣膜性心房颤动患者TTR达标影响因素分析采用多因素Logistic回归分析。结果 不稳定组TTR高于极不稳定组(P<0.05);中等程度稳定组TTR、TTR达标率高于极不稳定组,TTR高于不稳定组(P<0.05);较高程度稳定组TTR、TTR达标率高于极不稳定组、不稳定组、中等程度稳定组...  相似文献   
2.
3.
阑尾低级别黏液性肿瘤(Low- grade appendiceal mucinous neoplasm,LAMN)是阑尾黏液性肿瘤的一种少见类型,发生率占阑尾切除病例的0.2%~ 0.7%[1],属于交界性或低度恶性肿瘤,破裂后易形成低级别腹膜假黏液瘤(PMP),临床症状个体差异大。LAMN起源于阑尾腺上皮,特点是由于粪石或者慢性炎症导致管腔狭窄,黏液物质聚积引起管腔扩张,黏液呈“推挤性”模式进入阑尾壁内或壁外[2]。超声表现:典型特征为“洋葱皮”样征象,大部分表现为囊实性包块,分隔纤细,部分病例内部回声呈胶冻状[3],合并PMP时常伴有腹水。  相似文献   
4.
目的:向人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中导入靶向人剪切修复基因D干扰序列(XPD-siRNA),观察其对HUVEC的XPD基因表达和凋亡的影响。方法以XPD为靶基因,构建3个特异性siRNA重组质粒,经转染后观察其对HUVEC中XPD的沉默作用;并转染沉默效率最佳的siRNA,观察其对细胞凋亡的影响。结果Western blot和RT-PCR结果显示,与阴性对照组相比,3个重组质粒XPD-siRNA的转染均能降低HUVEC中XPD的表达(P<0.01),其中XPD-siRNA-2的沉默效率最高(P<0.01)。流式细胞仪结果显示,与阴性对照组相比,XPD-siRNA-2组能降低HUVEC凋亡率(P<0.01)。 Western blot结果显示,与阴性对照组相比,转染XPD-siRNA-2能下调Bax(P<0.01)和上调Bcl-2(P<0.01)的表达。结论 XPD-siRNA转染能有效沉默HUVEC中XPD基因的表达。所筛选沉默效率最佳的XPD-siRNA能抑制HUVEC凋亡,而Bax和Bcl-2可能参与了此过程。  相似文献   
5.
李菊香 《江西医药》2012,47(5):386-390
尽管目前心房颤动(房颤)在抗凝、控制心率和节律方面遵循指南进行治疗,但发病率和死亡率仍然很高.为进一步探讨和提出今后房颤的诊断和治疗策略,德国房颤工作网络和欧洲心脏病协会的60多位心血管病专家于2010年11月7日-9日欧洲房颤指南颁布后不久举行会议,对以下4方面进行了讨论:(1)房颤的危险因素和标记物;(2)房颤的病理生理分类;(3)监测房颤持续时间与房颤相关并发症的关系;(4)进行更好的抗凝治疗的必要和前景.  相似文献   
6.
 目的:探讨内质网应激在Bim介导缺氧致心肌细胞凋亡中的作用。方法:在体外原代培养出生1~3 d大鼠心肌细胞,并用抗α-横纹肌肌动蛋白免疫组化法进行鉴定。设计并化学合成3对靶向bim的siRNA,用脂质体法将siRNA转染心肌细胞,筛选沉默效率最高的siRNA。实验分组:(1)空白对照组;(2)缺氧组;(3)缺氧+脂质体组;(4)缺氧+阴性对照siRNA组;(5)缺氧+Bim-siRNA组。MTT法观察细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞内钙离子浓度变化情况;Western blotting检测内质网应激标志分子caspase-12和三磷酸肌醇(IP3)的表达情况。结果:免疫组化鉴定证实大鼠心肌细胞原代培养成功。在荧光显微镜下,转染了阴性对照siRNA组的细胞中观察到绿色荧光,即转染成功;Western blotting 结果显示,Bim-siRNA转染均能有效降低Bim蛋白的表达,其中第2对沉默效率最高,达到86.73%。缺氧损伤导致心肌细胞活性明显下降(P<005),转染Bim-siRNA后细胞活性较阴性对照组升高。缺氧细胞凋亡率较对照组明显增加(P<0.01),细胞内钙离子浓度明显增高,而沉默bim的表达能降低细胞凋亡率和细胞内钙离子浓度。缺氧导致内质网应激标志分子caspase-12和IP3表达较空白对照组明显上调(均P<005),而抑制Bim表达后caspase-12和IP3表达明显降低。结论:沉默bim的表达能有效抑制缺氧导致心肌细胞凋亡的作用,内质网应激标志分子caspase-12和IP3可能参与了Bim介导缺氧致心肌细胞凋亡的过程。这有望为临床心肌缺血缺氧损伤的治疗提供新思路。  相似文献   
7.
目的 探讨左旋甲状腺素对2型糖尿病合并亚临床甲减的患者血糖控制的影响.方法 本研究选取96例2型糖尿病合并甲状腺功能异常患者作为研究对象,所有患者均具有不同程度的亚临床甲减,并随机进行分组;对照组采取常规口服降糖药或注射胰岛素治疗,观察组在此基础上,采取左旋甲状腺素治疗;对比两组患者的血糖控制效果,根据治疗前后的甲状腺激素(FT3、FT4、TSH)改善情况,综合评价患者的疗效.结果 观察组临床总有效率为91.67%,对照组临床总有效率为77.08%;观察组临床总有效率显著大于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者的FT3、FT4水平均有所上升,观察组上升的幅度大于对照组,差异无统计学意义;观察组TSH水平显著低于治疗前水平,与对照组对比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 左旋甲状腺素可协同提高2型糖尿病合并亚临床甲减的血糖控制效果,纠正甲状腺激素水平,提高甲状腺功能及改善患者的预后,值得临床推广使用.  相似文献   
8.
阵发性室上性心动过速(室上速),常见于无器质性心脏病的年轻人,发作时间短暂可自行终止者,一般无需特殊治疗。无心脏病者如发作时间长,心率在200次/分以上时,患者可发生眼前发黑、头晕、乏力和恶心呕吐,甚至昏厥、休克,应控制其发作。家庭中救护可试用以下方法:  相似文献   
9.
52岁男性患者,反复心悸2个月入院。近2个月无明显诱因发作心悸两次,分别持续10余分钟和1 h余,伴胸闷不适,无胸痛晕厥等,平时活动耐量可,无胸痛、胸闷史,否认高血压糖尿病史。平时不嗜烟酒史。血糖血脂心肌酶肌钙蛋白电解质等均正常,心脏彩色多普勒亦未见异常。当地发作时心电图示呈右束支阻滞伴电轴左偏图形,QRSl20 ms,V1呈R型,上升支见切迹,胸前导联R波逐渐变浅,S波逐渐变深,结合病史诊断特发性左后分支室性心动过速。常规经静脉放置6F多极电极导管至冠状窦(CS)、希  相似文献   
10.
药物基因组学在心脏安全性方面的研究目的是了解与基因因素相关的安全性变量,开发有助于评估临床试验早期药物安全性的工具,防止易感患者不适当用药。随着华法林基因组学研究成果及"2010院内获得性尖端扭转室速(TdP)防治建议"的发表,临床医生对TdP的发生原因和防治措施有了比较清晰的了解。目前市面上大约存在50种因延长QT间期而有潜在诱导TdP危险的药物,本文据此重点阐述药物诱导TdP的遗传学、药代动力学及药效动力学,以为临床医生提供防治思路。  相似文献   
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