内皮素和一氧化氮对大鼠急性胰腺炎病变进展的影响

目的:探讨血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平变化在大鼠急性胰腺炎病变进展中的作用。方法:42只SD大鼠分急性胰腺炎组和对照组,进行不同处理。急性胰腺炎组用十二指肠闭襻法制作急性胰腺炎模型,对照组仅作胃窦切开缝合术,在病程不同时点测定血浆淀粉酶、ET、NO水平,并观察胰腺组织病理学改变。结果:急性胰腺炎组随着病变进展,血浆淀粉酶升高,病程12h内,ET与NO同步上升,ET与NO比值维持相对平衡,胰腺炎病理主要表现为水肿性;病程12h后ET继续升高,而NO则升高不明显,ET与NO比值升高,病程24h胰腺炎病理主要表现为出血坏死性,胰腺组织病理学评分显著升高。对照组病程中各指标均呈低水平变化。结论:急性胰腺炎病程中,ET产生增多,而NO产生不足,ET与NO平衡失调,是急性胰腺炎病变进展的主要因素之一。     

急性胰腺炎早期脂质过氧化物与血管活性物质的变化

目的: 探讨内皮素(endothlin,ET)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)与脂质过氧化物(MDA)及自由基清除剂(SOD)在急性胰腺炎(AP)早期发病中的作用及临床意义.方法: 采用放射免疫分析法、硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法,分别测定急性发病期(24～48 h)重症急性胰腺炎(SAP)17例,轻症急性胰腺炎 (MAP)35例和正常对照组(NC)30例的血浆ET、CGRP和血清MDA及SOD的含量.结果: SAP组血浆ET水平明显增高,MAP明显降低(P＜0.001).SAP组血浆CGRP水平无明显变化(P＞0.05),MAP组明显增高(P＜0.001).AP患者血清MDA水平明显增高,而SOD明显降低,SAP与 MAP比较差异具有显著性(P＜0.01).SAP组ET/CGRP及MDA/SOD比值明显增高(P＜0.01),呈正相关(r值0.741 0,P＜0.01),MAP患者MDP/SOD比值明显增高(P＜0.01),ET/CGRP比值明显降低(P＜0.05).结论: AP早期可能以脂质过氧化损伤为主.ET/CGRP比例失调可能参与了SAP早期胰腺微循环障碍,与脂质过氧化物协同作用导致胰腺组织损伤.MDA/SOD及ET/CGRP比值反映胰腺病变的严重性,可作为判断AP预后的指标.     

安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠ET/NO、TXA2/PGI2平衡影响的实验研究

目的:探讨安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠ET/NO、TXA2/PGI2平衡的影响。方法:将120只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、SAP(重症胰腺炎)组、IL-10(白介素10)组、安胰颗粒组。每组于3、6、12 h 3个时间点检测大鼠胰腺组织ET、NO、TXA_2、PGI_2的OD值,分别计算出ET/NO与TXA2/PGI2比值作均数对比。结果:胰腺组织病理:安胰颗粒组与IL-10组胰腺小叶增宽,周围见大量炎性细胞浸润;部分细胞出现点状坏死,但均较SAP组病变程度轻。正常对照组与安胰颗粒组相比,大鼠胰腺组织在3 h的ET/NO比值均数存在明显差异(P0.01),6 h差异有统计学意义(P0.05),12 h无明显差异(P0.05);正常对照组与IL-10组相比,大鼠胰腺组织在3 h的ET/NO比值均数差异有统计学意义(P0.05);6、12 h无明显差异(P0.05)。安胰颗粒组与IL-10组相比,大鼠胰腺组织ET/NO比值均数在各时间点无明显差异(P0.05)。正常对照组与安胰颗粒组相比,大鼠胰腺组织在3 h的TXA2/PGI2比值均数存在明显差异(P0.01),6 h差异有统计学意义(P0.05),12 h无明显差异(P0.05);正常对照组与IL-10组相比,大鼠胰腺组织在3 h的TXA2/PGI2比值均数差异有统计学意义(P0.05);6、12 h无明显差异(P0.05)。安胰颗粒组与IL-10组相比,大鼠胰腺组织TXA2/PGI2比值均数在各时间点无明显差异(P0.05)。结论:安胰颗粒能有效纠正ET/NO、TXA_2/PGI_2平衡,改善胰腺组织微循环,减轻重症急性胰腺炎大鼠胰腺的损伤。     

急性坏死性胰腺炎大鼠枯否细胞分泌功能的实验研究

目的 观察急性坏死性胰腺炎大鼠枯否细胞的分泌功能.方法 将27只健康雌性Wistar大鼠随机分为三组假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(SAP组)及三氯化钆组(GdCl3组).各组动物均于术后24 h处死.HE染色,光镜下观察胰腺病理改变;检测血中内毒素(endotoxin,ET)、淀粉酶(AMS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-αα)、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)水平.结果 SAP组大鼠符合急性出血坏死性胰腺炎表现;GdCl3组与SAP组相比胰腺病变未见明显减轻.SAP组与SO组相比,血中ET、AMS、TNF-α、NO及MDA水平均显著升高(P＜0.01);GdCl3组与SAP组相比,血中ET水平显著升高(P＜0.01),AMS水平无明显变化(P＞0.05),TNF-α、NO及MDA水平均显著降低(P值分别＜0.01,0.05,0.01).结论 SAP时血中ET水平显著升高,枯否细胞(Kupffer cell,KC)分泌功能增强;用GdCl3预处理后血中ET水平更高,但能减少细胞因子、炎性介质及自由基等的释放.     

急性重症胰腺炎并发肺损伤时内皮素和一氧化氮变化的实验研究

目的：探讨急性重症胰腺炎并发肺损伤时内皮素（endothelins,ET）和一氧化氮（nitric oxide,NO）的作用。方法：胰胆管逆行注药法制备大鼠急性重症胰腺炎并发肺损伤模型，检测血浆ET、NO、淀粉酶（amylase,AMY)、脂肪酶（lipase,LIP)水平；胰腺、肺脏系数和胰腺、肺脏病理形态变化。结果：急性重症胰腺炎并发肺损伤模型中血浆ET、NO、AMY、LIP水平，胰腺、肺脏系数均明显升高；胰、肺病理形态改变明显。结论：ET、NO在急性重症胰腺炎并发肺损伤发病中起重要作用。     

一氧化氮对急性胰腺炎大鼠胰腺血流、血栓素和前列环素的影响

探讨一氧化氮(NO)对急性出血坏死性胰腺炎大鼠胰腺血流、血栓素和前列环素的作用.方法:80只大鼠随机分为正常组(A组)、胰腺炎对照组(B组)、NO合成酶抑制剂组(C组)、NO治疗组(D组),观察其胰腺组织血流量和灌注量,检测血浆血栓素B2(TXB 2)、6-酮-前列素T1α(PGF1α)值和TXB2/PGF1α比值的变化.结果:B、C两组胰腺血流量和胰组织灌注量明显下降(P＜0.01);TXB 2值升高,PGF1α值下降,两者比例失调(P＜0.01);D组则接近正常(P ＞0.05).结论:NO调节急性胰腺炎大鼠TXB2/PGF1α平衡,提高胰腺组织血流量和灌注量,改善大鼠微循环.     

大承气汤诱导实验性急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的研究

目的：观察大承气汤对实验性急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响。方法：36只雄性SD大鼠随机分入12h和24h时间点假手术组、模型组和治疗组,每组6只;其中24只逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠建立急性胰腺炎模型,12只为假手术组。治疗组予大承气汤喷雾干燥颗粒20g/kg灌胃治疗一次,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。给药后12h和24h,断头处死取血及胰腺组织,检测胰腺组织中一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和诱生型一氧化氮合成酶（inducible NOsynthetase,i NOS）的活性,原位缺口末端标记法检测胰腺组织细胞凋亡率,并观察胰腺组织病理积分。结果：与模型组比较,治疗组两个时间点的血清淀粉酶活性显著降低（P〈0.05）,胰腺组织内NO含量和i NOS活性明显升高（P〈0.05）;治疗组大鼠的胰腺腺泡细胞凋亡指数增加,伴随胰腺组织病理学积分的降低（P〈0.05）。结论：大承气汤可诱导急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡而改善胰腺病理改变,其机制可能与增加胰腺组织NO含量有关。     

大承气汤调控炎症介质在重症急性胰腺炎的表达意义

目的探讨大承气汤调控炎症介质在重症急性胰腺炎中表达意义。方法 30只健康Wistar大鼠随机分成3组,分别为：假手术组（A组）、重症急性胰腺炎模型组（B组）、重症急性胰腺炎＋大承气汤治疗组（C组）,每组10只。采用经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立重症急性胰腺炎大鼠模型,于建立模型24小时后收集标本（静脉血、胰腺、肺及回肠组织）,HE染色法显微镜下观察大鼠胰腺组织病理变化,ELISA法检测IL-6和IL-10表达,鲎试剂偶氮基质显色法检测内毒素（ET）表达。结果 A组大鼠胰腺仅有少量炎性细胞浸润,B组可见大量炎性细胞浸润、红细胞渗出、胰腺细胞水肿甚至坏死,C组大鼠病理改变明显减轻。B组血浆、肺及回肠组织中ET、IL-6、IL-10表达较A组明显升高（P〈0.05）,C组与B组相比,ET和IL-6明显降低,IL-10明显升高（P〈0.05）。结论大承气汤通过调控炎症介质的表达在重症胰腺炎中起着重要的治疗作用,能够减轻病理损伤。     

急性胰腺炎大鼠血清IL-32变化及意义

目的观察急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）大鼠IL-32、IL-31、TNF-α和淀粉酶（amylase,AMY）的变化,探讨IL-32在大鼠急性胰腺炎中的变化及意义。方法 64只SD大鼠随机分成2组：AP组（急性胰腺炎组）和SO组（假手术组）,每组分4个时间点（3 h、6 h、12 h、24 h）,每个时间点8只大鼠。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备AP动物模型,SO组仅行开腹后翻动胰腺。在各组相应处理后3 h、6 h、12 h、24 h分别留取大鼠的胰腺组织及静脉血以全自动生化仪检测AMY,ELISA检测血清IL-32、IL-31、TNF-α表达,并作胰腺组织病理学检查。结果 AP组的AMY、TNF-α以及病理评分均比同时间点SO组显著升高（P〈0.01）;并在前6 h内随时间逐渐下降（P〈0.05）。在AP发生3 h内,AP组IL-32比SO组显著升高（P〈0.01）,并呈显著上升趋势（P〈0.05）,且与TNF-α（r=0.899,P〈0.05）及病理评分（r=0.782,P〈0.05）呈正相关;6 h以后IL-32呈下降趋势（P〈0.05）,12h时降至与SO组相当。而IL-31在AP组与SO组之间和各时点之间均无差异（P〉0.05）,与TNF-α及病理评分也无相关性。结论 IL-32在AP早期上升,且与TNF-α及病理评分正相关,可能在AP早期起促炎因子的作用。     

急性胰腺炎患者血浆内皮素及一氧化氮的变化

目的：观察急性胰腺炎（AP）患血浆内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的变化，并探讨这2种物质在急性胰腺炎（AP）的发病机理中的作用及其临床意义。方法：应用放射性免疫分析法及硝酸还原酶法测定40例急性胰腺炎患及30例正常人血浆内皮素（ET）及血清一氧化氮（NO）水平。结果：急性胰腺炎患血浆内皮素（ET）明显增多，血清一氧化氮（NO）明显下降。结论：内皮素（ET）是急性胰腺炎的发生和发展中的一个重要的损伤因素，而一氧化氮（NO）是一个重要的抗损伤因素。     

栝蒌薤白半夏汤对急性心肌缺血大鼠保护作用的研究

目的研究栝蒌薤白半夏汤对急性心肌缺血大鼠血浆内皮素（ET）、血清一氧化氮（NO）和心电图的影响,以探讨其对心肌缺血的作用机制。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血模型。以栝蒌薤白半夏汤对该模型进行干预,观察心电图Ⅱ导联的ST段变化,采血测血浆ET和血清NO。结果急性心肌缺血模型组ST段抬高值和ET明显升高,NO明显下降,栝萎薤白半夏汤可以抑制心肌缺血大鼠ST段抬高和ET的升高,提高NO的水平,与模型组比较,差异分别具有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论栝蒌薤白半夏汤能调节心肌缺血大鼠ET和N0分泌的失衡,防止心肌损伤。可能是其保护心肌缺血作用机制之一。     

电针夹脊穴对急性心肌缺血大鼠血清NO、ET及IL-1β的影响

目的研究电针夹脊穴对急性心肌缺血大鼠血清中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及白介素-1β（IL-1β）含量的影响。方法将Wistar大鼠随机分为五组：假手术组、模型组、电针夹脊组、电针内关组、电针阳陵泉组,每组8只。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠急性心肌缺血模型。用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定血清中NO、ET、IL-1β的含量。结果与模型组比较,电针内关组大鼠血清中NO含量明显升高（P〈0.05）,电针夹脊组大鼠血清中ET含量明显降低（P〈0.01）,电针夹脊组和电针内关组大鼠血清中IL-1β含量均明显降低（P〈0.01）。电针夹脊组改善ET含量作用明显优于电针内关组（P〈0.01）。结论电针内关穴能促进急性心肌缺血大鼠血清舒血管物质NO的释放;电针夹脊穴能抑制缩血管物质ET的释放;电针夹脊穴和内关穴均能抑制致炎因子IL-1β的释放。     

慢性胰腺炎大鼠胃运动功能的变化及机制研究

目的：探讨慢性胰腺炎（CP）大鼠胃运动功能的变化及可能机制。方挂：健康Wistar大鼠30只,随机分为对照组、假手术组、实验组,每组10只。实验组应用油酸经胰胆管灌注的方法制作慢性胰腺炎模型,造模时间为6周。分别检测各组粪脂肪滴计数,粪弹力蛋白酶I（FE—1）及胰腺病理检查验证实验;检测血清胆囊收缩素（CCK）水平;观测胃窦环行平滑肌肌条收缩能力、环行平滑肌细胞收缩反应的变化;测定胃肌层诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达量和平滑肌细胞培养基中一氧化氮（N0）含量的变化。结果：与假手术组比较,实验组大鼠粪脂肪滴个数明显增加、粪FE-1水平明显降低,胰腺呈典型慢性胰腺炎改变。胃窦环行平滑肌条收缩能力、环行平滑肌细胞收缩反应明显下降（P〈0．05）,血清CCK水平,iNOSmRNA的表达量,细胞培养基中NO含量均明显升高（P〈0．05）。结论：慢性胰腺炎大鼠胰腺外分泌功能不全可导致CCK分泌增加,而CCK通过上调胃窦肌层iNOSmRNA的表达并产生过量的NO,抑制胃窦环行平滑肌的收缩能力可能是慢性胰腺炎胃运动功能障碍的机制之一。     

银杏达莫注射液对急性脑梗死患者血液动力学及血浆ET、NO水平的影响

目的观察银杏达莫注射液对急性脑梗死(ACI)患者血液动力学及血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的影响。方法83例ACI者随机分为两组,对照组(n=40)予常规西医治疗,治疗组(n=43)在西医常规治疗的基础上加用银杏达莫注射液(20 mL/d)治疗,疗程均为14 d,分别观察其疗效并测定两组治疗前后血浆ET、NO水平及血液动力学的变化。结果经2周治疗后,治疗组总有效率(95.3%)优于对照组(82.5%)(P<0.05);两组ET水平均较治疗前明显降低(P<0.01~0.05),NO水平均较治疗前明显升高(P<0.01),血液动力学状态明显改善(P<0.01~0.05),而治疗组这些指标变化均较对照组有显著优越性(P均<0.01~0.05)。结论银杏达莫注射液治疗ACI不仅可以提高疗效,而且可显著降低患者的血浆ET水平及升高NO的水平,并明显改善患者的血液动力学状态。     

大鼠重症急性胰腺炎胰腺组织中NO生成及iNOS表达的变化

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）时胰腺组织一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的变化。方法 36只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为2组。SAP组（n=18）以逆行胰胆管内加压注射5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP模型;对照组（n=18）以同法注射等剂量生理盐水。造模后6、12、24 h每组随机处死大鼠6只,检测血淀粉酶、胰腺组织病理组织学改变、胰腺组织NO水平及iNOS活性以及腺腺组织iNOS mRNA表达的变化。结果与对照组相比,SAP组在6 h时间点上,胰腺组织中NO水平、iNOS活性明显升高（P〈0.01）,免疫组化和RT-PCR结果也显示iNOS蛋白及iNOS mRNA表达增高（P〈0.01）;随时间延长,在12 h和24 h各指标到达高峰,24 h仍维持在较高水平（P〈0.01）。结论在SAP时,随着时间的延长,iNOS表达增高,从而产生高浓度的NO,加重胰腺组织的损伤。     

急性出血坏死性胰腺炎胰腺血循环障碍的实验研究

目的：探讨急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）大鼠胰腺血循环障碍的机制,方法：用5％牛黄胆酸钠溶液胰管注入,制备AHNP模型。动态观察胰腺血流量（PBF）与大鼠,血浆中两对重要的血管活性物质血栓素A2／前列腺素I2（TXA2／PGI2）,内皮素／一氧化氮（ET／NO）及其病理变化间的内在联系。结果：AHNP大鼠PBF明显持续下降,TXA1,PGI2,ET和NO显著升高,而且TXA2／PGI2（T／P（和ET／NO（E／N）比值持续增加。结论：TXA2／PGI2和ET／NO可能是介导AHNP大鼠胰腺血循环的障碍的重要因素。     

补中益气汤对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠NO、MDA水平的影响

目的：观察补中益气汤对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠NO浓度的影响。方法：采用中等剂量和2次腹腔注射STZ的方法制作糖尿病大鼠模型,用紫外分光光度法检测血清和胰腺组织NO代谢产物NO3^-、ON00^-,用硫代巴比妥酸比色法检测MDA。结果：模型组血清NO3^-、胰腺ON00-均低于正常组,MDA高于正常组,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）,血清NO3^低于正常组但无显著性差异（P〉0．05）。治疗组血清NO3^-、胰腺NO3^-与ON00^-均较模型组升高（P〈0．05,P〈0．01）,MDA较模型组降低（P〈0．01）。结论：补中益气汤可升高糖尿病大鼠的NO浓度,降低MDA水平,并能促进胰岛β细胞再生。     

N-乙酰半胱氨酸对慢性肺源性心脏病患者血浆血管内皮素、一氧化氮含量及超氧化物岐化酶活性的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸对慢性肺源性心脏病患者血浆血管内皮素、一氧化氮含量及反映过氧化反应的指标一超氧化物岐化酶活性的影响。方法慢性肺源性心脏病急性加重期患者80例,随机分为对照组及N-乙酰半胱氨酸组,测定两组治疗前、后血浆内皮素-1和一氧化氮含量及超氧化物岐化酶活性的变化。结果治疗后两组内皮素-1含量均低于治疗前,而一氧化氮含量及超氧化物岐化酶均高于治疗前;且所有这些变化均以N-乙酰半胱氨酸组的变化程度更明显（P〈0．01）。结论N-乙酰半胱氨酸有助于抑制慢性肺源性心脏病患者急性加重期过氧化反应,维持体内舒血管因子及缩血管因子平衡,可能对肺动脉高压的形成有一定的预防治疗作用。