云芝多糖防止缺血再灌注心肌早期损伤

为了探讨云芝多糖对心肌缺血再灌注损伤的预防作用，制备犬心肌缺血再灌注损伤模型，输血再灌注组不用药物干预，云芝多糖组手术前2天每天口服云芝多糖150mg/kg。在缺血再灌注过程不同时间点测定左心室舒张压，超声心功能和冠状静脉窦血浆丙二醛浓度，心肌标本行透射电镜检查。结果发现，缺血再灌注组再灌注前和再灌注早期左心室舒张压显著升高，云芝多糖组仅再灌注前左心室舒张压升高，再灌注前两组缺血心肌节段收缩期增厚百分率显著下降，并表现为矛盾运动，再灌注期两组缺血心肌节段收缩期增厚百分率呈进行性改善，至再灌注120min两组均未恢复至结扎前水平，且云芝多糖组显著高于相应时间咪缺血再灌注组；左心室射血分数的变化趋势与缺血心肌节段收缩期增厚百分率相似，但恢复较快，云芝多糖组于再灌注90min即恢复至结扎前水平。缺血再灌注组再灌注期丙二醛浓度明显升高，至再灌注120min尚未恢复至结扎前水平。而云芝多糖组再灌注早期丙二醛浓度升高，但回降较快，于再灌注30min即恢复至结扎前水平，缺血再灌注组心肌组织水肿，心肌细胞少部分肌丝断裂，收缩带模糊，线粒体轻度肿胀，脱颗粒，胞质水肿；云芝多糖组心肌组织除轻微水肿外，未见其它明显结构改变，结果提示，云芝多糖对缺血再灌注早期心肌有显著保护作用。     

急性心肌梗死患者入院时肌钙蛋白I水平与介入治疗后无复流的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者入院时肌钙蛋白I(cTnI)水平对无复流发生的预测价值。方法将140例AMI患者根据入院时cTnI水平分为cTnI升高组和cTnI正常组,比较两组直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心电图ST段下降幅度(STR%)、梗塞相关动脉(IRA)的TIMI血流级别和校正的TIMI帧数(CTFC)。结果cTnI升高组STR%<30者较cTnI正常组多(25.4%比12.3%,P<0.05),TIMI<3级者亦多(31.3%比13.7%,P<0.05),CTFC≥30祯者亦较多(42.9%比21.7%,P<0.05),两组比较差异有显著性。结论AMI患者入院时cTnI升高者,无复流发生率高,心肌灌注不良。     

急性心肌梗塞时血清甲状腺激素的变化及其临床意义

观察49例AMI患者血清甲状腺激素的动态变化。结果表明,TSH和rT_3暂时性升高,T_3、T_4、FT_3、FT_4及T_3/rT_3暂时性降低,在存活组、无心律失常组及大范围梗塞组此种变化更大。认为甲状腺激素(尤其是T_3/rT_3)的测定对判断预后、预测心律失常和粗估梗塞范围有一定价值。     

溶栓后我们应该接着做介入吗?

标　　题　用ａｎｉｓｔｒｅｐｌａｓｅ治疗急性心肌梗死后延迟选择性介入治疗和保守疗法对比的ＳＷＩＦＴ试验。作　　者　ＳＷＩＦＴ试验研究组　　参考文献　ＢＭＪ 1991,3 0 2 :5 5 5～5 60　　疾　　病　急性心肌梗死。目　　的　比较急性心肌梗死溶栓治疗后保守治疗和早期选择性冠脉造影及介入治疗。设　　计　随机、开放、多中心研究。病　　人　 80 0例首次急性心肌梗死患者 ,年龄 <70岁 ,发病≤ 3ｈ ,有 2个或 2个以上肢导联ＳＴ抬高 >1ｍｍ或 2个或 2个以上胸导联ＳＴ抬高 >2ｍｍ。有心源性休克、严重高血压或有溶栓禁忌者除外。…     

过氧亚硝酸阴离子在心肌顿抑发生中的作用

心肌顿抑发生的确切机制尚未阐明。近年研究提示，缺血再灌注心肌因一氧化氮合酶(NOS)表达增加引起一氧化氮(NO)生成增多，同时还产生大量超氧阴离子(O2^-)。NO与O2^-反应形成的过氧亚硝酸阴离子(ONOO^-)在某些急性心肌损害的发生中起着重要作用。本研究旨在通过犬心肌顿抑模型探讨ONOO^-在心肌顿抑发生中的作用及其机制。     

起源于肺静脉的阵发性房颤的电生理特点及射频消融治疗

目的探讨环状电极(Lasso电极)标测诱发阵发性房颤的肺静脉电位的电生理特点并对射频消融靶点进行评介。方法16例阵发性房颤者在Lasso电极标测寻找优势肺静脉电位(PVP),温控消融放电。结果起源于肺静脉的局灶性房颤其电生理特征包括:①异位激动灶主要分布于两上肺静脉。②肺静脉内可观察到从肺静脉内至心房传导阻滞。消融成功的靶点与体表心电图P′波提前(74±33)ms。成功隔离38条肺静脉:其中左上肺静脉16条,右上肺静脉12条。术程(186.7±63.8)min,X线曝光时间(51.5±15.0)min。术后随访1～12个月,11例(68.7%)无需药物而维持窦性心律。结论阵发性房颤异位起源点大多数位于左房肺静脉,起源于肺静脉的局灶性房颤有其特殊的电生理表现。     

应激性高血糖对急诊PCI患者心肌灌注及临床预后的影响

目的探讨应激性高血糖(SHG)对接受直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者心肌灌注及临床预后的影响。方法纳入初次发生STEMI并在起病12 h内行直接PCI治疗的非糖尿病患者352例,按入院即刻血糖(SG)水平分为三组:正常血糖组(SG7.0 mmol/L)114例;血糖升高组(7.0 mmol/L≤SG≤11.1 mmol/L)128例;高血糖(SHG)组(SG11.1 mmol/L)110例。比较三组患者直接PCI后心肌灌注指标包括术后2 h ST段回落(STR),TIMI心肌灌注分级(TMPG)及心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、术后左室射血分数(LVEF)的差异。PCI后随访12个月,观察并记录三组患者随访期内心脏不良事件(MACEs)的发生情况。结果正常血糖组、血糖升高组、SHG组三组患者随血糖水平升高,术后2h STR良好比例(71.9%vs.53.9%vs.44.5%)及TMPG2-3级比例(70.2%vs.54.7%vs.46.4%),均逐渐降低(P均0.05),术后CK-MB峰值逐渐升高(189.2±78.9mmol/L vs.214.6±80.1mmol/L vs.246.5±79.2mmol/L,P0.01)且术后7~10天LVEF明显降低,以高血糖组降低最明显[(52.7±7.2)%vs.(50.8±6.7)%vs.(49.1±5.5)%,P0.01]。PCI后随访12个月,Kaplan-Meier生存分析发现三组患者累积无MACEs事件生存率差异有统计学意义(89.5%vs.85.9%vs.77.3%,Logrank=7.173,P=0.028),在校正了年龄后,多因素Cox回归分析显示SHG是STEMI患者直接PCI术后MACEs发生的独立预测因子。SHG组患者较正常血糖组患者术后发生MACEs的风险增加3.546倍(RR=3.546,P0.01)。结论 STEMI患者并发SHG会导致直接PCI再灌注治疗后心肌灌注水平降低,致使心脏不良事件发生率升高,影响患者的临床预后。     

急性心肌梗塞左心功能与胰岛素抵抗的关系

为探讨急性心肌梗塞恢复期患者左心功能与胰岛素抵抗的关系，对26例急性心肌梗塞恢复期患者和20例健康人进行口服葡萄糖耐量试验、胰岛素和C肽释放试验，并应用多普勒超声心动图仪探测急性心肌梗塞患者左心室收缩和舒张功能。结果发现左心室射血分数＜0.50的患者（LEF组）、左心室射血分数＞0．50的患者（NEF分数）和正常组空腹血糖浓度接近，而空腹胰岛素水平却LEF组＞NEF组＞正常组，胰岛素敏感性指数三组依次增大；LEF、NEF两组糖耐量受损与异常增高的胰岛素释放反应并存，LEF组胰岛素释放反应强度大于NEF组；某些收缩功能参数（主要是左心室射血分数）与多个胰岛素抵抗参数显著相关。提示急性心肌梗塞恢复期患者左心室收缩功能受损与胰岛素抵抗程度相关联。     

L型钙离子通道Cav1.3和兰尼碱受体RyR1在老龄大鼠阴茎海绵体中的表达

目的:研究L型钙离子通道(Cav1.3)及兰尼碱受体(RyR1)在老龄大鼠阴茎海绵体中的表达,为探索老龄性ED发生机制提供依据。方法:A组(2月龄)和B组(18月龄)雄性健康清洁组SD大鼠各10只,测其血清睾酮,采用RT-PCR和免疫组化方法分析两组Cav1.3和RyR1在阴茎海绵体的表达。结果:血清睾酮值在B组较A组显著下降[(1 356±424)ng/Lvs(2 744±964)ng/L,P<0.05]。免疫组化结果积分吸光度(IA)值B组中Cav1.3蛋白表达较A组显著下降(18.65±8.47vs75.48±14.28,P<0.05),B组中RyR1蛋白表达较A组显著下降(21.37±9.64vs78.23±13.57,P<0.05)。Cav1.3 mRNA在B组阴茎海绵体表达较A组显著下降(0.382±0.046vs1.137±0.415,P<0.05),RyR1 mRNA在B组阴茎海绵体表达较A组显著下降(0.146±0.053vs1.215±0.261,P<0.05)。结论:Cav1.3和RyR1在老龄性大鼠阴茎海绵体中表达的降低可能是老龄性ED的发生机制之一。     

QRS波时限延长在冠心病患者运动试验中的意义

近年来国内外报道运动引起QRS波时限延长与心肌缺血有关。为此，我们测定分析了78例冠状动脉(冠脉)造影者平板运动试验(ETT)前后QRS波时限变化，探讨其在运动试验中的意义。