Effect of human umbilical cord mesenchymal stemcells on cytokines in rat model of emphysema

目的 研究外源性人脐带间充质干细胞(HUMSC)对肺气肿大鼠模型中细胞因子水平的影响.方法 建立猪胰蛋白酶诱导的肺气肿模型,40只雄性SD大鼠随机分为HUMSC组(经尾静脉输注1×106个HUMSC/ml)、PBS组(经尾静脉输注PBS 1 ml)、模型组(不予任何干预)、假手术组,每组10只.干预2周后处死大鼠,ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素10(IL-10)的表达水平.结果 与假手术组比较:HUMSC、PBS、模型组血清及BALF中IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05);给予HUMSC干预后血清TNF-α及BALF中IL-1β、TNF-α水平较模型组、PBS组明显下降(P<0.05),而血清IL-1β未见明显改变;血清及BALF中IL-10水平均明显升高(P<0.05).结论 HUMSC干预可以影响肺气肿大鼠血清及BALF中IL-1β、TNF-α及IL-10的表达,对肺气肿大鼠炎症反应有调节作用,可能是干预肺气肿形成、修复肺组织的机制之一.     

受体相互作用蛋白140在脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及其作用

目的 探讨受体相互作用蛋白140 (receptor interacting protein140,RIP140)在脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及其在炎症反应过程中的作用.方法 36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组和盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症肺损伤3、6、12、24 h组.HE染色观察肺组织病理变化;免疫组化检测RIP140在肺组织的表达分布;Western blot及免疫荧光观察肺泡巨噬细胞RIP140的表达变化及定位;RT-qPCR测定肺泡巨噬细胞IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA水平变化.结果 CLP组可见明显肺损伤病理改变且随时间进展逐渐加重.RIP140在脓毒症肺损伤大鼠肺组织中主要表达于炎性渗出细胞,且随时间进展,表达RIP140的细胞数量逐渐增多.CLP术后6h大鼠肺巨噬细胞RIP140蛋白表达水平较正常对照组开始升高(P＜0.05),至12～24 h维持一较高水平,且主要表达于细胞核.CLP术后3h大鼠肺巨噬细胞IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA水平较正常对照组开始升高(P＜0.05),至12～24 h维持一较高水平,下调肺泡巨噬细胞RIP140的表达可明显抑制IL-1 β、TNF-α、IL-6 mRNA的表达.结论 脓毒症肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞可通过上调RIP140表达增强肺组织炎症反应,从而参与早期急性肺损伤的炎症应答.     

阿托伐他汀对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用。方法 60只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和干预组,每组20只。采用盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症大鼠模型,干预组分别于术后6、18 h腹腔注射阿托伐他汀(0.2 mg.kg-1),假手术组和脓毒症组同时间点给予等体积温生理盐水腹腔注射。观察各组大鼠术后20 h肺组织病理学改变、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平及术后7 d生存率。结果与脓毒症组比较,干预组大鼠术后7 d生存率显著提高,病理示肺损伤明显减轻,肺组织SOD活性显著升高(P<0.01),而MDA水平显著降低(P<0.01)。干预组SOD活性及MDA水平与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论阿托伐他汀可显著提高脓毒症大鼠的生存率,并可能通过减少肺氧自由基的产生,减轻肺损伤。     

乌司他丁减轻老年大鼠髋部骨折后肺损伤程度的实验研究

目的 探讨乌司他丁减轻髋部骨折后肺损伤的作用及相关机制。方法 将24只10月龄SD大鼠随机分为对照组、实验组及干预组,每组8只,后2组制成左侧髋部骨折,其中干预组在造模前给予尾静脉注射乌司他丁50 000 U/kg。造模24 h后处死各组大鼠,检测各组实验动物血清中线粒体DNA（mtDNA）水平,肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,肺组织中toll样受体-9（TLR9）、转录因子NF-κB表达水平,肺组织干湿质量比（W/D）、病理评分情况。结果 实验组大鼠血清中mtDNA水平,肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6水平,肺组织中TLR9、NF-κB表达水平,肺组织W/D、病理评分情况均高于对照组（ P<0.05）;干预组大鼠血清中mtDNA水平,肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6水平,肺组织中TLR9、NF-κB表达水平,肺组织W/D、病理评分情况均较实验组下降（ P<0.05）,但均未恢复至对照组水平（ P<0.05)。结论 乌司他丁可能通过减少髋部骨折释放的mtDNA,进而降低肺组织中TLR9、NF-κB表达及下游的炎症因子水平,最终达到保护肺功能的作用。     

扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠肺、肠组织IL-1、TNF-α的影响

目的:从细胞炎性因子方面揭示扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠的抗炎及保护作用.方法:将SD大鼠随机分为5组,模型组、扶正败毒颗粒组、乌司他丁组及扶正败毒颗粒联合乌司他丁联合组(联合组)各36只,假手术组10只.参考文献制备脓毒症动物模型;观察肺、小肠组织炎性因子白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化变化.结果:与假手术组比较,模型组肺、小肠组织IL-1、TNF-α表达水平明显增高(P＜0.01);脏器组织学发生了明显的病理改变(P＜0.01或P＜0.05).与模型组比较,扶正败毒颗粒组肺、小肠IL-1、TNF-α蛋白表达明显降低(P＜0.01或P＜0.05);脏器损伤程度明显减轻(P＜0.01或P＜0.05).结论:降低组织炎性因子IL-1、TNF-α表达水平,从而减轻脏器损伤,可能是扶正败毒颗粒对腺毒症起到保护作用的机制之一.     

创伤弧菌脓毒症病理组织学及血清细胞因子动态变化研究

目的探讨大鼠创伤弧菌(VV)脓毒症时病理组织学及血清细胞因子的动态变化情况。方法制作大鼠VV脓毒症模型(VV组),光镜下观察染菌大鼠主要脏器病理改变,ELISA法测定染菌后各时间点大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)含量。结果染菌后16h光镜可见肺充血、出血明显,间质弥漫性炎细胞浸润,肺泡间隔形态改变,有局灶性坏死,肺纤维组织增生;肌肉呈严重蜂窝织炎,可见肌纤维断裂,有灶性坏死。染菌后2h起血清TNF-α含量明显升高(P<0.05);染菌后9h起血清IL-10含量升高(P<0.05)。结论VV脓毒症可致肺、肌肉等多组织脏器损害,VV脓毒症早期血清中以促炎因子TNF-α升高为主,脓毒症中后期时抗炎因子IL-10逐渐增多。     

益赛普对脓毒症大鼠心肌损伤与炎症因子表达的影响

目的研究早期应用益赛普对脓毒症大鼠心肌损伤及炎症因子表达的影响,并就其对心肌损伤机制的影响进行初步探讨。方法108只雌性清洁级SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组与治疗组,假手术组行盲肠探查术,脓毒症组和治疗组两组行盲肠结扎穿孔术制作脓毒症模型,治疗组加用益赛普以干预,均在3、9、24、36、48、72 h时相点留取标本,每时相点6只大鼠。 ELISA法检测大鼠血清心肌肌钙蛋白(cTnI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)浓度,Western blot法检测心肌核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的表达,数据结果采用析因设计方差分析。结果①脓毒症组与治疗组血清cTnI、TNF-α、IL-1、NF-κB p65水平均高于假手术组(P<0．05),两组浓度均于3 h达峰值,而后逐渐下降。治疗组每个时相点均低于脓毒症组;②血清 TNF-α、
　　IL-1浓度均与血清CTnI表达呈显著正相关性。结论脓毒症大鼠心肌早期发生损伤,应用益赛普能够降低血清TNF-α、IL-1的释放及心肌组织NF-κB p65的表达,减少机体炎症反应,起到保护心脏的作用。     

脓毒症大鼠肺组织细胞间黏附分子-1表达的变化

目的:探讨脓毒症大鼠肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达变化及其与急性肺损伤的关系.方法:采用盲肠结扎穿孔术复制脓毒症动物模型,将大鼠分为假手术组,脓毒症 4、8、12、24 h组共5组,每组8只,所有大鼠于相应时点活杀,检测支气管肺泡灌洗液白细胞计数、肺湿/干重比和观察肺组织的病理变化,采用免疫组织化学方法和免疫印迹法检测肺组织ICAM-1蛋白的表达.结果:与假手术组比较,脓毒症4 h后大鼠肺组织中ICAM-1的表达水平升高(P<0.01),并持续升高至24 h,同时伴有支气管肺泡灌洗液白细胞计数、肺湿/干重比的增加和肺组织病理损害的加重.免疫印迹法测定ICAM-1的表达与支气管肺泡灌洗液白细胞计数、肺湿/干重比呈正相关,相关系数分别为0.79、0.86(P<0.01).结论:脓毒症大鼠肺组织中ICAM-1呈过度表达,参与脓毒症肺损伤过程.     

人脐带间充质干细胞对肺气肿模型大鼠细胞因子的影响

目的研究外源性人脐带间充质干细胞(HUMSC)对肺气肿大鼠模型中细胞因子水平的影响。方法建立猪胰蛋白酶诱导的肺气肿模型,40只雄性SD大鼠随机分为HUMSC组(经尾静脉输注1×106个HUMSC/ml)、PBS组(经尾静脉输注PBS 1 ml)、模型组(不予任何干预)、假手术组,每组10只。干预2周后处死大鼠,ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素10(IL-10)的表达水平。结果与假手术组比较:HUMSC、PBS、模型组血清及BALF中IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05);给予HUMSC干预后血清TNF-α及BALF中IL-1β、TNF-α水平较模型组、PBS组明显下降(P<0.05),而血清IL-1β未见明显改变;血清及BALF中IL-10水平均明显升高(P<0.05)。结论 HUMSC干预可以影响肺气肿大鼠血清及BALF中IL-1β、TNF-α及IL-10的表达,对肺气肿大鼠炎症反应有调节作用,可能是干预肺气肿形成、修复肺组织的机制之一。     

P38MAPK信号通路在大鼠脓毒症致急性肺损伤中的作用及机制研究

目的探讨P38MAPK信号通路在大鼠脓毒症致急性肺损伤中的作用及机制研究。方法 SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、P38MAPK抑制剂组,每组10只。通过盲肠结扎穿刺术(CLP)建立大鼠脓毒症致急性肺损伤模型。予以P38MAPK抑制剂组尾静脉注射SB203580,注射后行CLP。造模后24h处死大鼠,观察大鼠肺病理组织学变化、肺湿/干比重值(W/D)、检测肺组织MDA、SOD含量、通过RT-qPCR和Western blot检测肺组织P38、P-P38的表达。结果模型组可见肺泡结构严重破坏,肺泡内可见出血、渗液,大量炎性细胞浸润。P38MAPK抑制剂组大鼠肺组织病理损伤较模型组轻(P<0.05)。模型组肺组织MDA较假手术组和P38MAPK抑制剂组高(P<0.05);模型组肺组织SOD较假手术组和P38MAPK抑制剂组低(P<0.05);模型组W/D较假手术组升高(P<0.05),P38MAPK抑制剂组W/D较模型组降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组肺P38 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),P-P38蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,P38MAPK抑制剂组P38 mRNA及蛋白表达水平降低(P <0.05),P-P38蛋白表达水平降低(P <0.05)。结论抑制P38MAPK信号通路可以减轻大鼠脓毒症致急性肺损伤。     

ghreIin在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用及机制

目的探讨ghrelin在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用和机制。方法 54只SD大鼠随机分为假手术（SO）组、急性坏死性胰腺炎（ANP）组和ghrelin干预组,采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型,ghrelin干预组于模型制作前30 min和造模后3 h腹腔注射ghrelin,SO组开腹后翻动胰腺后关腹。观察各组大鼠血清淀粉酶的变化,ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,光镜观察胰腺和肺组织的病理改变,Western blot检测肺组织核因子-κB（NF-κB）蛋白的表达,酶化学法测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）的变化。结果 ANP组大鼠胰腺和肺组织随着时间延长病变加重;ANP组血清淀粉酶、TNF-α、肺组织MPO均较SO组明显升高（均P〈0.05）,表达水平与肺病理严重程度成正相关。ghrelin干预组各检测指标均较ANP组明显降低（均P〈0.05）,胰腺及肺组织病理损伤明显减轻。结论 ghrelin可减轻大鼠ANP后的肺损伤,并对MPO和TNF-α有明显的抑制作用,其机制可能与影响了NF-κB的表达,从而干预了炎症信号传导过程有关。     

益肾通肺汤对COPD大鼠血清IL-8、TNF-α的影响

目的:观察益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肺组织形态学的影响,探讨其防治COPD的机理。方法:将36只雄性W istar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组。两次气管内注射脂多糖加烟熏造模后,治疗组予中药益肾通肺汤灌胃1个月。支气管肺泡灌洗并计数灌洗液中细胞数及分类,放射免疫法测定各组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量,肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色观察形态学改变。结果:模型组大鼠血清IL-8、TNF-α较空白组明显升高(P<0.01),治疗组大鼠血清IL-8、TNF-α较模型组明显下降(P<0.05)。结论:益肾通肺汤能降低COPD大鼠血清IL-8、TNF-α水平,对COPD有一定的防治作用。     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后TNF-α、PDCD5表达的影响

目的:探讨心肌梗死后凋亡基因PDCD5表达的变化及阿托伐他汀对其表达的影响.方法:结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死(MI)模型.取大鼠45只,其中30只MI后24 h随机分为MI组(n=15)和阿托伐他汀组(n=15);余15只作为假手术组.阿托伐他汀组术后每d灌胃阿托伐他汀1 mg/kg,余2组灌胃等量生理盐水.6周后检测左心室非梗死区心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量、凋亡基因PDCD5 mRNA及其蛋白产物的表达.结果:6周后MI组、阿托伐他汀组和假手术组存活大鼠分别为10只、11只和14只.MI组非梗死区心肌组织TNF-α含量和PDCD5 mRNA及PDCD5蛋白表达高于假手术组(P均＜0.05);阿托伐他汀组上述指标的表达高于假手术组(P均＜0.05),但均低于MI组(P＜0.05).结论:阿托伐他汀可能通过降低大鼠MI后非梗死区心肌组织TNF-α的含量而降低非梗死区心肌组织中PDCD5 mRNA及其蛋白的表达.     

慢性心力衰竭患者细胞因子的变化及阿托伐他汀的干预研究

目的观察慢性心力衰竭(CHF)患者血清TNF-α和IL-6水平的变化及短期应用阿托伐他汀对其的影响。方法采用放射免疫分析法,对50例CHF患者和30例健康体检者采集空腹静脉血测定TNF-α、IL-6水平。将CHF患者随机分成阿托伐他汀组和常规治疗组,治疗4周,重复上述检测。结果血清TNF-α和IL-6水平在CHF组明显高于正常对照组(均P<0.01)。CHF组血清TNF-α、IL-6水平与左室射血分数(LVEF)呈显著负相关(均P<0.05)。经4周治疗后阿托伐他汀组与常规治疗组比较血清TNF-α和IL-6水平降低更明显(P<0.01);阿托伐他汀组LVEF升高比常规治疗组更明显(P<0.05)。结论(1)CHF患者血清TNF-α和IL-6水平明显增高,且与LVEF呈负相关。(2)短期应用阿托伐他汀可以降低CHF患者的TNF-α和IL-6水平,改善心功能,其作用机制考虑可能与他汀类药物的抗炎作用有部分关系。     

茶碱联合红霉素对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症介质及HDAC-2的影响

目的 探讨茶碱联合红霉素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的抗炎作用及对组蛋白去乙酰化酶2(HDAC-2)的影响。 方法 雄性SD大鼠50只,随机分为正常组(n=10)和COPD组(n=40),COPD组再分为对照组、红霉素组、茶碱组及红霉素+茶碱组,每组各10只。取各组大鼠的肺组织和血清,H-E染色检测肺组织的病理学改变,ELISA法检测血清及肺泡液中白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,免疫组织化学法检测肺组织HDAC-2的表达。 结果 与正常组比较,对照组大鼠气管及支气管黏膜上皮细胞脱落,支气管平滑肌增厚,肺泡壁变薄,炎性细胞浸润,血清及肺泡液中的IL-8及TNF-α水平均显著上升,而肺组织中HDAC-2表达水平显著下降(P<0.05); 与对照组比较,红霉素组和茶碱组大鼠血清及肺泡液的IL-8及TNF-α水平均显著下降,而肺组织中的HDAC-2表达水平显著上升(P<0.05); 与红霉素组及茶碱组比较,红霉素+茶碱组大鼠血清及肺泡液中的IL-8及TNF-α水平均显著降低(P<0.05),而肺组织中的HDAC-2表达水平显著升高(P<0.05)。 结论 红霉素和茶碱均可有效减轻COPD大鼠的炎症反应,上调肺组织的HDAC-2表达水平,改善糖皮质激素抵抗,二者联合应用效果更好。     

阿托伐他汀对慢性充血性心力衰竭患者外周血Toll样受体表达的影响

目的探讨慢性充血性心力衰竭(CCHF)患者外周血单个核细胞Toll样受体4(TLR4)表达改变情况及阿托伐他汀对其的干预效应。方法选取80例CCHF住院患者,其中40例按照标准治疗方案进行治疗(标准治疗组);另外40例在标准治疗的基础上口服阿托伐他汀20mg/d(阿托伐他汀组)。40名健康者为对照组。在治疗前和治疗后1个月,应用流式细胞仪检测外周血单个核细胞表面TLR4的表达,采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;并对TLR4的表达与血清TNF-α水平进行相关性分析。结果标准治疗组、阿托伐他汀组的外周血单个核细胞表面TLR4表达水平均较对照组显著升高(P值均<0.05),并且与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.076,P<0.05)。治疗后1个月,标准治疗组和阿托伐他汀组的外周血单个核细胞表面TLR4的表达和血清TNF-α水平均较本组治疗前显著降低(P值分别<0.05、0.01),阿托伐他汀组的下降值均显著高于标准治疗组(P值均<0.05)。结论 TLR4表达可能与CCHF发生有关,阿托伐他汀可显著降低外周血单个核细胞表面TLR4的表达,提示阿托伐他汀的抗炎性免疫作用与抑制TLR4介导的炎性免疫反应有关。     

Effect of atorvastatin on toll-like receptor 4 expression in peripheral blood of patients with chronic congestive heart failure

目的 探讨慢性充血性心力衰竭(CCHF)患者外周血单个核细胞Toll样受体4(TLR4)表达改变情况及阿托伐他汀对其的干预效应.方法 选取80例CCHF住院患者,其中40例按照标准治疗方案进行治疗(标准治疗组);另外40例在标准治疗的基础上口服阿托伐他汀20 mg/d(阿托伐他汀组).40名健康者为对照组.在治疗前和治疗后1个月,应用流式细胞仪检测外周血单个核细胞表面TLR4的表达,采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;并对TLR4的表达与血清TNF-α水平进行相关性分析.结果 标准治疗组、阿托伐他汀组的外周血单个核细胞表面TLR4表达水平均较对照组显著升高(P值均＜0.05),并且与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.076,P＜0.05).治疗后1个月,标准治疗组和阿托伐他汀组的外周血单个核细胞表面TLR4的表达和血清TNF-α水平均较本组治疗前显著降低(P值分别＜0.05、0.01),阿托伐他汀组的下降值均显著高于标准治疗组(P值均＜0.05).结论 TLR4表达可能与CCHF发生有关,阿托伐他汀可显著降低外周血单个核细胞表面TLR4的表达,提示阿托伐他汀的抗炎性免疫作用与抑制TLR4介导的炎性免疫反应有关.     

阿托伐他汀对高脂血症兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨阿托伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 24只新西兰大白兔予以高脂饮食8周建立高脂血症兔模型.随后分成3组:缺血再灌注(I/R)组;阿托伐他汀+缺血再灌注(ATV+I/R)组;假手术组.冠状动脉左前降支结扎法复制心肌缺血再灌注损伤模型.观察各组血脂、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化;电镜观察心肌细胞超微结构并测定心肌梗死面积.RT-PCR测定心肌TNF-α mRNA的表迭.结果 ATV+I/R组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显低于I/R组和假手术组(P<0.01);ATV+I/R组再灌注后血浆CK-MB、LDH、TNF-α明显低于I/R组(P<0.01);ATV+I/R组心肌梗死面积较I/R组明显减少(P<0.05);电镜观察可见阿托伐他汀能明显减轻再灌注,心肌的病理损伤;ATV+I/R组心肌TNF-α mRNA的表达低于I/R组(P<0.05),与假手术组比较无明显差异(P>0.05).结论 长期使用阿托伐他汀可减轻高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与调脂和抗炎作用有关.     

青蒿琥酯对肺纤维化大鼠肺泡灌洗液中TGF-β1及TNF-α的影响

目的观察青蒿琥酯对肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液中转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法40只大鼠气管内注入博莱霉素复制肺纤维化模型后,分为青蒿琥酯干预组和模型组,另取20只大鼠为正常对照组。各组动物于造模后第7,14,21,28天分别处死5只。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本。测定肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β1及TNF-α和肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)的浓度;通过HE染色、Masson染色观察肺组织形态的变化。结果①第7天,模型组肺泡炎明显,青蒿琥酯组病变较轻微;第28天,模型组出现肺纤维化和蜂窝肺;青蒿琥酯干预组病变明显减轻。②各时间点青蒿琥酯干预组肺组织HYP含量较模型组明显下降(P<0.01)③各时间点模型组BALF中TGF-β1及TNF-α的水平均高于对照组,青蒿琥酯干预组以上各指标均较模型组降低。结论TGF-β1及TNF-α是肺间质纤维化进展的重要因子,青蒿琥酯能抑制TGF-β1及TNF-α的表达,对博莱霉素诱发的肺纤维化有阻断作用。     

阿托伐他汀对脑出血大鼠脑组织NF-κB、TNF-α和IL-1β表达的影响

目的 观察阿托伐他汀对脑出血大鼠血肿周围组织中NF-κB、TNF-α和IL-1β表达的影响,探讨阿托伐他汀对脑出血大鼠的脑保护作用及可能的机制.方法 将120只SD大鼠按随机数字表法随机分为假手术组、脑出血组和治疗组.脑出血组和治疗组采用自体血立体定向注射法,建立脑出血动物模型.假手术组于相同部位注射等量0.9%氯化钠注射液.治疗组于术后2 h将阿托伐他汀按10 mg/kg进行灌胃.于造模后12 h、1 d、2 d、3 d和5 d分别处死各组大鼠留取脑组织.采用免疫组化法和Western blot法检测各组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β及NF-κB的蛋白表达情况.结果 与假手术组相比,脑出血组TNF-α、IL-1β和NF-κB的表达增加(P<0.05),均为12 h开始持续增加,3 d时达高峰,持续表达至5 d;与脑出血组相比,治疗组TNF-α、IL-1β和NF-κB的表达减少(P<0.05).结论 脑出血大鼠血肿周围脑组织存在NF-κB、TNF-α和IL-1β的高表达.阿托伐他汀可通过下调NF-κB信号分子的表达及炎性细胞因子的产生,减轻脑出血后脑组织的炎症反应,从而起到脑保护的作用.