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1.
陈平  陈婷婷 《检验医学》2022,37(1):83-86
目的依据ISO 15189质量体系建立覆盖检验全流程的智能结构化检验知识库,满足各个医疗环节对检验知识库的需求。方法在ISO 15189质量体系下,引入检验认知计算理论,通过信息化方法实现对检验知识源的提取、挖掘,自定义知识节点,并持续对数据库信息进行更新。结果建立的智能结构化检验知识库可以从检验各业务节点采集知识,通过富文本编辑,自动生成服务手册、项目书册、项目操作规程、仪器操作规程、采集手册,再将形成的程序化文件各节点碎片化分布在实验室信息系统(LIS)中,支持工作站、移动终端对检验知识库的浏览、查阅和数据分享。结论通过建立结构化的检验知识库,将检验相关的基础信息进行分类编排,使信息和知识有序化,缩短了搜索时间,加快了知识和信息的流动,有利于检验知识的共享与交流。  相似文献   
2.
3.
药源性胰腺炎( drug-induced pancreaoitis,DIP) 是一种特殊的消化系统类疾病,它与药物的种类存在 着密切关系。近年来,多种类药物的大量使用使得 DIP 的发病率呈现上升趋势。其临床表现与其他致病因素导 致的急性胰腺炎( Acute pancreatitis,AP) 相似,由于其没有特异性检测指标,因此在与其他类型的 AP 鉴别中比 较困难。尽管药源性胰腺炎较其他病因所致胰腺炎少见,但为了提高临床用药安全性,仍应加强对药源性胰腺 炎相关药物的监测。本文就 DIP 的好发人群、发病机制以及药物分类的研究进展做一综述。  相似文献   
4.
目的基于内毒素血症探讨皂术茵陈方防治非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的影响及其作用机制。方法采用随机数字表法将40只大鼠分为5组,即正常组、模型组、皂术茵陈方组、盐酸吡格列酮组及培菲康组,每组8只。除正常组外,其余32只大鼠采用高脂饮食16周建立大鼠NASH模型,在造模第9周开始,皂术茵陈方组给予皂术茵陈方水提液60 mg/(kg·d)灌胃,盐酸吡格列酮组给予盐酸吡格列酮10 mg/(kg·d)灌胃,培菲康组给予培菲康210 mg/(kg·d)灌胃,正常组及模型组均给予双蒸水10 mL/(kg·d)灌胃,共治疗8周。第16周末经腹主动脉取血,生化法检测肝组织甘油三酯(TG)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。终点显色法检测血浆内毒素(LPS)含量。ELISA法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6等炎症因子的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织显示出典型的NASH组织学特征,出现重度脂肪变性,不同程度的炎细胞浸润和坏死灶。大鼠肝湿重、肝指数、肝脏TG含量、血浆LPS水平、肝组织TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子水平均有不同程度的增高(P0.05,P0.01)。经皂术茵陈方干预后,肝细胞脂肪变性、炎症浸润较模型组减轻,大鼠肝湿重、肝指数、肝脏TG含量、血浆LPS水平、肝组织TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子水平较模型组有不同程度的下降(P0.05,P0.01)。结论皂术茵陈方能显著降低肝脏TG含量、血浆LPS水平,肝组织TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的表达。提示皂术茵陈方治疗NASH的作用机制与改善内毒素血症,减少内源性LPS产生、降低炎症因子的表达有关。  相似文献   
5.
目的探讨衰减伪影对冠心病患者门控心肌灌注显像(GMPI)图像质量及灌注结果的影响。资料与方法回顾性分析2020年3月—2021年3月在郑州大学第一附属医院核医学科经冠状动脉造影证实且于造影前后1周行GMPI的99例冠心病患者的图像,定性及半定量分析衰减校正前后GMPI图像结果,比较衰减校正前后左心室各壁段平均放射性计数及灌注结果的差异,进一步分析衰减校正前后灌注结果不一致部分的受检者的节段性室壁运动及增厚情况。结果与衰减校正前比较,衰减校正后左心室间隔、下后壁及侧壁的平均放射性计数较高(Z=-7.302、-8.014、-3.991,P均<0.001),心尖部较低(Z=-8.021,P<0.001)。其中女性衰减校正后前壁平均放射性计数减低(Z=-2.314,P=0.021)。男性衰减校正前后下后壁放射性计数差值明显高于女性(t=-8.408,P<0.05)。衰减校正后44%(44/99)的左前降支及37%(37/99)的右冠状动脉分支供血区域显像结果发生改变,结合超声心动图及GMPI结果显示其中85%(35/41)的左前降支及81%(29/36)的右冠状动脉分支供血区域室壁运动及室壁增厚率均正常。结论衰减伪影对GMPI的图像质量和灌注结果有较大影响,结合室壁运动和增厚情况等有助于鉴别衰减伪影,提高诊断准确度与特异度。  相似文献   
6.
目的: 通过构建大鼠糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)模型探究胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide 1,GLP-1)类似物利拉鲁肽对DPN大鼠坐骨神经聚腺苷二磷酸核糖聚合酶/激活核因子-κB(poly ADP-ribose polymerase/nuclear factor kappa-B,PARP/NF-κB)表达的影响。方法: SD大鼠84只,随机选12只作为正常组;其余大鼠均采用链脲佐菌素诱导建立DPN模型。建模成功后,抽取72只大鼠随机分为模型组,胰岛素组,甲钴胺组,利拉鲁肽低、中、高剂量组。正常组和模型组皮下注射等体积生理盐水,胰岛素组给予胰岛素治疗,甲钴胺组给予甲钴胺治疗,给药组给予不同剂量利拉鲁肽治疗,共治疗8周。记录各组大鼠体质量和血糖,测定神经反应速度,ELISA检测炎症因子,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测PARP-1、NF-κB蛋白表达,EMSA检测NF-κB转录活性。选择RSC96细胞建立高糖环境下细胞损伤模型,应用基因芯片预测PARP-靶基因,并通过转染PARP-1进行检验。结果: 与模型组比较,利拉鲁肽治疗后大鼠体质量显著增加,血糖显著降低,神经反应速度提高(P<0.05);大鼠实验和细胞实验显示利拉鲁肽给药后细胞炎症因子含量及PARP和NF-κB蛋白表达较模型组显著降低,高剂量组降低幅度更明显(P<0.05);大鼠神经细胞凋亡率较模型组显著降低(P<0.05);利拉鲁肽抑制了NF-κB的转录活性;PARP-1转染组炎症因子和PARP-1、NF-κB蛋白水平显著高于中剂量组(P<0.05),PARP-1/NF-κB是GLP-1对糖尿病神经病变大鼠抗炎症作用的重要靶点。结论: 利拉鲁肽可以降低DPN大鼠坐骨神经PARP-1和NF-κB的表达水平,从而降低大鼠坐骨神经损伤,起到防治糖尿病周围神经病变损伤的作用。  相似文献   
7.
目的: 探讨血清胃泌素-17( Gastrin-17) 、胃蛋白酶原 I( pepsiongen,PGI) 、胃蛋白酶原 II( pepsiongen PGII) 联合幽门螺杆菌( Helicobacter pylori,Hp) 检测对胃癌筛查的临床价值。方法: 2018-03~ 2018-08 期间在内 蒙古医科大学附属医院消化内科因上腹部不适住院的病人纳入临床研究,入选病人在行胃镜检查前用 ELISA 方 法检测空腹血清 G-17、PGI、PGII 及 C14 呼气试验检测 Hp,根据胃镜和病理诊断结果,评估 G-17、PGI、PGII、Hp 对胃癌筛查的价值。结果: 按照入选排除标准连续纳入 72 例病人,包括慢性非萎缩性胃炎 40 例,慢性萎缩性胃 炎 22 例,胃癌 10 例,与慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎组相比,胃癌组血清 G-17、PGII 水平较高,Hp 阳性 率较高,PGI 在组间差异无统计学意义。结论: 血清 G-17、PGII 水平升高和 Hp 感染可提示胃癌风险。血清胃功 能三项联合 Hp 诊断胃癌临床价值较高。可应用于人群早期胃癌筛查,从而提高胃癌的早期诊断率。  相似文献   
8.
目的 探讨二甲双胍(Met)联合放射对结肠癌CT26WT细胞及移植瘤的抑制作用及其机制研究。方法 利用CellTiter-Glo化学发光细胞活性试验检测0.5、1.0、5.0、10.0μmol/L的Met对CT26WT细胞活力影响,克隆形成试验检测对照组、10.0μmol/L的Met、15Gy照射、15Gy+10.0μmol/L的Met组对CT26WT细胞的增殖抑制作用。构建Bablc小鼠皮下移植瘤模型,肿瘤体积>150mm3随机分对照组、单纯15Gy照射、Met组、15Gy+Met组,照射前24h给予小鼠750 mg/kg的Met,定期测量肿瘤体积及小鼠体重绘制肿瘤生长曲线及生存时间曲线。蛋白质印迹法检测上述处理条件下CT26WT细胞及移植瘤组织中P-H2AX、Sting蛋白表达;并利用免疫组化方法检测移植瘤组织中CD8a (+) T细胞的浸润情况。结果 0、0.5、1.0、5.0、10.0μmol/L的Met的相对细胞存活率分别为100%、87.9%、87.8%、87.3%、76.5%(P<0.05),其中10.0μmol/L较5.0μmol/L抑制作用更强(P<0.001)。克隆形成实验结果显示对照组、Met组、15Gy组、15Gy+Met组细胞克隆形成率分别为34.0%、24.0%、22.3%、14.0%(P<0.001)。与对照组比较,Met组、15Gy组、15Gy+Met组细胞内Sting蛋白表达分别增加2.99、1.37、4.41倍(P<0.001、<0.01、<0.001)。15Gy+Met组P-H2AX蛋白表达较15Gy组增加1.43倍(P<0.001)。移植瘤体积15Gy+Met组较对照组生长缓慢,最终结果为(1007.0±388.5)、(2639.0±242.9) mm3,(P<0.05),15Gy+Met组小鼠总生存期较对照组增加(48d︰32d,P<0.001)。移植瘤组织中P-H2AX、Sting蛋白表达量在15Gy+Met组较对照组分别增加8.8、1.6倍(P均<0.001)。15Gy+Met组CD8a (+) T细胞浸润在较对照组明显增高(P<0.01)。结论 Met与放射联合能协同抑制结肠癌细胞增殖、克隆形成,可能作用机制是通过加重DNA损伤、激活Sting信号通路导致肿瘤组织中CD8a (+) T细胞增加加强对肿瘤细胞的杀伤作用。  相似文献   
9.
目的:对非吸烟女性肺癌潜在相关基因进行生物信息学分析及功能预测,探讨非吸烟女性肺癌患者的发病机制及预后标志物。方法:选择从GEO数据库下载非吸烟女性肺癌患者的基因芯片并用GEO2R软件筛选出差异表达基因(differentially expressed gene,DEG),再利用STRING 在线分析软件对DEG 进行GO 和KEGG 分析以及蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络分析,然后利用插件(M-CODE)对所有DEG进行可视化处理,筛选关键DEG,最后利用GEPIA及Kaplan-Meier plotter在线工具对关键DEG进行功能预测及预后分析。结果:共筛选出160 个DEG,其中上调54 个、下调106 个;GO分析其生物学功能主要与血管形成、单个生物细胞间黏附、GTPase活性正调控和信号转导密切相关(均P<0.05)。KEGG分析发现,可能主要与细胞黏附分子、白细胞迁移、紧密连接和胞吞作用相关(均P<0.05)。PPI 网络分析获得8 个关键DEG,分别是TIE1、PECAM1、VEGFD、ICAM2、ESAM、EMCN、ROBO4 和CLDN5。结论:TIE1、CLDN5、ICAM2、ESAM、VEGFD、ROBO4 可能是非吸烟女性肺癌发病机制的研究靶点,PECAM1、EMCN可能是预测非吸烟女性肺癌患者病情进展及预后的标志物。  相似文献   
10.
胡平 《癌症进展》2020,(7):664-667
蛋白质精氨酸甲基转移酶(PRMT)是在真核生物细胞中广泛分布的甲基转移酶,可通过甲基化组蛋白和非组蛋白的精氨酸残基发挥生物学功能。PRMT参与肿瘤的发生、发展,是近年来肿瘤研究领域的新发现,特别是其在前列腺癌中异常表达。PRMT高表达促进前列腺癌细胞的生长和迁移。PRMT能与雄激素受体(AR)相互作用,参与AR信号通路,AR信号通路异常被认为是前列腺癌发生的主要原因之一。此外,PRMT通过甲基化组蛋白激活或抑制基因的表达,通过甲基化非组蛋白参与Wnt信号通路等。  相似文献   
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