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1.
目的 探讨α-硫辛酸(ALA)对兔耳增生性瘢痕(HTS)形成的影响及其机制。方法 选取18只新西兰大白兔,随机分为正常组、模型组、4%ALA组,用药28 d后采用苏木精-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色及免疫组织化学染色评估瘢痕相关指标的变化;评估氧化应激相关指标的变化;采用蛋白免疫印迹法检测抗氧化通路相关蛋白的表达水平。结果 4%ALA组较模型组瘢痕颜色变浅、质地变软、体积明显缩小。HE、Masson染色和免疫组织化学染色结果显示4%ALA组较模型组成纤维细胞数目减少,纤维化程度减轻。4%ALA组中,丙二醛(MDA)含量低于模型组(P<0.001),羟脯氨酸(Hyp)含量低于模型组(P<0.01),谷胱甘肽(GSH)水平较模型组升高(P<0.01),T-SOD活力较模型组升高(P<0.001)。蛋白免疫印迹结果显示4%ALA组NRF2含量较模型组增加,其下游抗氧化蛋白的表达水平升高。结论 ALA上调NRF2信号通路以降低兔耳HTS内氧化应激水平从而抑制瘢痕增生。 相似文献
2.
4.
目的对比分析手术联合吉西他滨或吡柔比星膀胱灌注治疗老年膀胱癌的临床效果。方法选取北京市隆福医院老年膀胱癌患者80例,以随机数字表法将患者分为两组,对照组40例,采用经尿道膀胱肿瘤电切术联合吡柔比星灌注治疗,观察组40例,采用经尿道膀胱肿瘤电切术联合吉西他滨灌注治疗,对两组的治疗效果进行比较。结果所有患者均进行为期2年的随访,观察组患者1年复发率、2年复发率均明显低于对照组,而2年生存率则均明显高于对照组(P<0.05);治疗后2年,比较两组患者生活质量(SF-36)、卡氏评分(KPS)均明显高于对照组(P<0.05);观察组患者的恶心呕吐、腹泻、膀胱炎、白细胞减少等不良反应明显低于对照组(P<0.05)。结论老年膀胱癌患者经尿道膀胱肿瘤电切术联合吉西他滨灌注治疗效果更为理想,且不良反应少。 相似文献
5.
40例双颌前突患者头影测量分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨双颌前突患者的颅面特征,为临床诊治提供参考。方法用审美平面检出40例双颌前突患者(其中青少年组20例,成年组20例,每组男、女各半),对其头颅侧位定位片进行描图,通过计算机辅助多功能容貌测量系统软件定点、测量。结果青少年组与成年组相比,青少年组随年龄增长面下部有显著生长,且以前颅底后部及下颌后部生长明显,上颌基骨生长不显著;女性组与男性组相比,女性前颅底相对短,下颌角较大,上唇软组织突度较明显;与北京、华西正常[牙合]相比,双颌前突患者均显示下颌骨位置相对后缩,切牙过度唇倾。结论对需要通过矫形力来抑制颌骨过度发育而达到矫治双颌前突目的的患者,应从青春期前进行;矫治女性双颌前突患者更应内收上前牙,以改善上唇过突导致的不美观;用审美平面检出的双颌前突患者不仅仅表现为上下颌骨和(或)牙的前突,还可表现为下颌相对后缩。 相似文献
6.
胸锁乳突肌瓣整复术在腮腺术后畸形中的应用 总被引:6,自引:0,他引:6
<正>在口腔颌面部肿瘤中,涎腺肿瘤为常见病,其中以腮腺肿瘤的发生率最高,约80%以上[1]。外科手术是主要的治疗手段,手术方法常采用肿瘤切除加浅叶或腮腺全切。但术后往往有程度不等的术后凹陷畸形,尤其是在全叶切除术后更为明显,影响了患者的外貌。现对8例行腮腺全切术的患者同期行胸锁乳突肌瓣转移修复术,报道如下。 相似文献
7.
8.
三维有限元法对多基牙固定桥的应力分析 总被引:4,自引:2,他引:4
目的:分析多基牙固定桥修复的受力情况。方法:采用三维有限元方法,通过改变基牙数目与牙槽骨的支持高度建立八个有限元模型进行应力和位移的计算分析。结果:牙槽骨高度降低条件下基牙牙周膜的应力值增大;固定义齿修复后,牙周支持组织的应力值下降;随着基牙数目的增多,牙周支持组织的应力值及牙齿在垂直方向的位移值降低,但单纯增加基牙的数目不会导致支持组织的应力明显地相应减少;与垂直向载荷相比,斜向载荷易导致支持组织的应力集中,应力分布规律有明显改变。结论:本实验结果为固定义齿的设计提供了参考依据。 相似文献
9.
前牙龈下残根残冠的核桩冠修复体会 总被引:2,自引:1,他引:2
随着口腔治疗学的完善和发展及人们生活水平的不断提高,前牙残根残冠的保留和修复,已成为美容修复的重要内容。牙体的缺损,除影响咬合功能外,美观要求,常常是患者急于求治的原因。因此,对前牙残根残冠的修复就非常重要。当残根位于龈下3mm左右时,采取保留治疗并恢复其牙冠外形的报道甚少。我们通过对残根残冠,进行铸造核桩冠加烤瓷冠修复,取得了较好的临床效果,现报道如下。 相似文献
10.
目的 探讨卡托普利对糖尿病大鼠(DM)脂代谢的影响及与大鼠糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 选取8周龄雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组10只、造模组20只.造模组大鼠采用高脂饲料(HFD)联合链脲佐菌素(STZ)诱导,建立2型糖尿病大鼠(T2DM)模型.将造模组随机分为卡托普利(DM+CAP)组、0.9%氯化钠溶液(DM+NS)组,每组各10只.DM+CAP组大鼠给予卡托普利溶液25 mg/(kg·d)灌胃,DM+NS组给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,同时每周测定大鼠体质量和空腹血糖.干预8周后将3组大鼠安乐死,收集全血,分离血清,收集视网膜组织.分别检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)浓度;观察视网膜组织结构形态,即视网膜内核层、外核层结构变化,新生血管数量;检测大鼠视网膜中胆固醇调节元件结合蛋白质1(SREBP1)、胆固醇调节元件结合蛋白质2(SREBP2)水平.结果 卡托普利不能降低大鼠的空腹血糖.与DM+NS组比较,DM+CAP组大鼠血清中TC、TG浓度降低(P<0.01);视网膜组织结构改善:内核层、外核层细胞连接紧密,新生血管数量少;SREBP1、SREBP2表达水平下降(P<0.01).结论 卡托普利可以降低DM血脂相关指标,改善DM视网膜组织形态,降低大鼠视网膜中脂质合成关键酶.其治疗DR的机制可能与其抑制脂质合成的作用有关. 相似文献