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1.
目的探讨超声引导下前锯肌平面阻滞联合喉罩对保留自主呼吸的胸腔镜手术术后镇痛和应激反应的影响。方法胸腔镜肺叶切除术病人60例,按随机数字表法将60例病人分为超声引导下前锯肌平面阻滞保留自主呼吸麻醉组(C组)和双腔管气管插管全麻组(N组),每组30例。分别于麻醉诱导前(T1)、手术开始后10分钟(T2)、手术开始后30分钟(T3)、手术结束后10分钟(T4)检测两组病人血糖、去甲肾上腺素和肾上腺素浓度;比较两组病人术中麻醉药物的用量、苏醒时间、术后24小时视觉模拟评分(VAS评分)和病人自控镇痛(PCA)镇痛泵舒芬太尼用量及PCA按压次数,病人首次排气时间、排便时间、住院时间。结果两组病人T_4时的血糖、去甲肾上腺素和肾上腺素的含量均升高,与T_1、T_2、T_3时比较,差异有统计学意义(P0.05); C组T_4时血糖、去甲肾上腺素和肾上腺素的含量低于相同时间段的N组,差异有统计学意义(P0.05);与N组比较,C组病人术中麻醉药物用量、术后24小时VAS评分和PCA舒芬太尼用量及PCA按压次数低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),C组病人麻醉苏醒时间、首次排气时间、排便时间、住院时间均缩短,差异有统计学意义(P0.05)。结论超声引导下前锯肌平面阻滞在保留自主呼吸的胸腔镜手术中,能有效抑制围术期应激反应,为胸腔镜手术提供良好的术后镇痛,降低术后镇痛药物的使用,缩短麻醉苏醒时间和住院时间,促进术后康复。 相似文献
2.
目的:探讨超声引导下双侧多点竖脊肌平面阻滞(ESPB)在后路脊柱侧凸矫正全麻手术中的应用和对术后镇痛的影响。方法:选取择期后路脊柱侧凸矫正融合术患者40例,ASA分级Ⅰ~Ⅱ,按照随机数字表法将所有患者分为ESPB组(E组)和对照组(C组),每组20例。E组于全身麻醉诱导前30 min分别行双侧T5和T10水平的ESPB,C组注射等量生理盐水。注药20 min后使用针刺痛觉评估法监测感觉阻滞平面。两组患者均采用相同的麻醉诱导及麻醉维持方案,术中均采用Narcotrend监测麻醉镇静深度。术后均行舒芬太尼自控静脉镇痛。记录两组患者术中麻醉药物用量、术后苏醒时间、术后2、4、6、12、24 h静息视觉模拟评分(VAS评分)和24 h PCA镇痛泵舒芬太尼用量及PCA按压次数;相关不良反应(恶心呕吐、呼吸抑制)以及阻滞相关并发症(穿刺部位感染、血肿、局麻药中毒)。结果:E组患者术中麻醉药物用量、苏醒时间、术后2、4、6、12 h VAS评分和PCA舒芬太尼用量及PCA按压次数均低于C组(P<0.05)。但术后24 h VAS评分两组比较差异无统计学意义。E组未出现穿刺部位感染、血肿、局麻药中毒等并发症。结论:超声引导下双侧多点ESPB在后路脊柱侧凸矫正融合术中能提供良好的镇痛,可以缩短麻醉苏醒时间,降低围术期阿片类药物的使用。 相似文献
3.
目的 探讨右美托咪定(DEX)预防老年脊柱手术患者术后认知功能障碍(POCD)发生率的免疫调节机制及合理剂量。方法 选择行择期脊柱手术患者120例,随机分为4组:S组(n=30,0.2 μg·kg-1 ·h-1 DEX),M组(n=30,0.5 μg·kg-1 ·h-1 DEX),L组(n=30,0.8 μg·kg-1 ·h-1 DEX),C组(n=30,等容量生理盐水);S组、M组、L组麻醉诱导前使用0.3 μg/kg负荷量DEX泵注10 min,C组
则使用等容量生理盐水泵注;全身麻醉诱导气管插管后对S组、M组、L组分别静脉泵注DEX 0.2、0.5、0.8μg·kg-1 ·h-1至手术结束
前40 min,记录苏醒时间和低血压、窦性心动过缓的发生,术前(D0)及术后1 d(D1)、3 d(D2)、7 d(D3)评估患者MMSE评分及检测Aβ、TNF-α、IL-1β和 IL-6 的血清浓度。结果 与DO比较,4组患者术后D1时间点的Aβ、TNF-α、IL-1β和 IL-6 血清水平明显升高(P<0.05);M组、L组Aβ血清水平D3时间点下降至术前水平(P>0.05),而C组、S组仍较高水平;M组、L组的TNF-α、IL-1β和IL-6 的血清水平在D2时间点恢复术前水平(P>0.05),而C组、S组D3时间点才恢复。与C组比较,M组、L组的POCD发生率显著减少(P<0.05),但M组、L组两组之间没有显著差异。L组患者低血压和心动过缓的发生率最高(P<0.01),苏醒时间(Tw)也比其他3组长(P<0.05)。结论 围术期使用DEX0.3 μg/kg负荷剂量泵注10 min后,持续泵注0.5 μg·kg-1·h-1 DEX可控制Aβ和促炎性细胞因子血清水平,有效预防老年脊柱手术患者POCD发生。 相似文献
4.
背景适度的炎症反应是机体的一种保护性防御机制,而炎症反应失控会导致组织损伤。多不饱和脂肪酸衍生的脂类介质消退素具有抗炎症、促进炎症消退的功能,对肺部炎症性疾病,如急性肺损伤、哮喘、慢性阻塞性肺病等均有保护作用。目的通过总结近些年研究消退素在肺部炎性疾病中的作用,为其进一步研究奠定基础。内容介绍消退素的生成、分类及分子结构,总结消退素减轻肺部炎症的可能分子机制。趋向随着对消退素研究的深入,消退分子可能成为治疗肺部炎症性疾病的一种新型药物。 相似文献
5.
目的探讨不同剂量舒芬太尼用于全麻妇科手术后患者自控静脉镇痛(patient-controlled intravenous analgesia,PCIA)的效果及其副作用,为舒芬太尼术后PCIA的个体化用药剂量提供依据。方法择期全身麻醉下行妇科手术患者48例,采用抽签分组法随机分为3组,每组16例:Sufl组、Suf2组和对照组。人选患者年龄18岁~65岁,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ~Ⅱ级。对照组,首剂芬太尼2.5μg/kg,术后持续镇痛浓度为芬太尼0.2μg·kg-1·ml-1;Sufl组:首剂舒芬太尼0.25μg/kg,术后持续镇痛浓度为舒芬太尼0.02Pμg·kg-1·ml-1。;Suf2组,首剂舒芬太尼0.25μg/kg,术后持续镇痛浓度为舒芬太尼O.0225μg·kg-1·ml-1。镇痛泵参数设定:流速2ml/h,指令剂量0.5ml,锁定时间15min。比较3组术后1、2、4、8、12、24、48h视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)、镇静评分、生命体征和副作用发生情况。结果与对照组比较,Suf2组在12h内,静息VSA评分显著降低[术后12h为例,对照组(2.0+0.6)分,Suf2组(0.9+0.6)分,P〈0.05];同时在24h内,活动VAS评分差异也有统计学意义[术后24h为例,对照组(2.6+0.7)分,Suf2组(2.0+1.0)分,P〈0.05]。与Sufl组比较,Suf2组在不同时间点的静息VAS[术后48h为例,Sufl组(1.2±0.5)分,Suf2组(0.5±0.7)分,P〈0.05]和活动VAS[术后48h为例,Sufl组(2.1±0.6)分,Suf2组(1.8±0.8)分,P〈O.05]评分均显著下降。Sufl组和对照组在各时间点的VAS评分差异均无统计学意义(P〉0.05)。此外,3组患者术后镇静评分、生命体征、副作用发生率比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论舒芬太尼0.0225μg·kg-1·ml-1。用于妇科手术后PCIA效果满意,副作用发生率较低。 相似文献
6.
目的 探讨外周电刺激抑制脊髓损伤后中枢性疼痛的可能机制。方法 将脊髓损伤后中枢性疼痛的雄性SD大鼠24只随机分成不插入不锈钢针组(A组)、在相应穴位插入不锈钢针而不行外周电刺激(PES)组(B组)、在相应穴位插入不锈钢针行PES组(C组),每组8只,另选取正常大鼠8只作为对照组(D组)。通过机械性痛敏压力阈值(PWPT)和热痛敏潜伏期(PWL)对其伤害性刺激的痛觉过敏进行评价,同时观察其自发痛行为现象(包括自噬、搔抓等),然后,经后肢和背部标准穴位插入不锈钢针对中枢性疼痛大鼠行PES,通过免疫组化检测脊髓背角N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚单位表达的变化。结果 与其他两组相比,C组大鼠中枢性疼痛得以缓解,PWPT及PWL显著增高(P〈0.01),且NR—1表达显著降低(P〈0.01),3组大鼠脊髓背角NR—1表达比正常大鼠明显增多(P〈0.01)。结论 外周电刺激对脊髓损伤后中枢性疼痛具有抑制作用。 相似文献
7.
目的:探讨单肺通气时体位对肺力学的影响.方法:12例胸科手术病人,分别于仰卧位双肺通气后、仰卧位单肺通气后、侧卧位双肺通气后及侧卧位单肺通气后,记录病人的肺力学参数及动脉血气.结果:从仰卧位转为侧卧位后,最大吸气压(PIP)明显上升,动态肺顺应性(Cdyn)明显下降,加上单肺通气后,上述参数变化更为明显.仰卧双通时,PEEPi未测出,而仰卧位单通时,PEEPi约为1 cm H2O,侧卧单通时,上升为3 cm H2O.体位对动脉血气无明显影响.结论:侧卧位后,PIP及Cdyn明显改变,侧卧单通时出现PEEPi,对于原本就可能存在有PEEPi的病人,加上PIP升高,有引起肺泡破裂的危险. 相似文献
8.
9.
10.
糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注后低氧诱导因子-1α和血红素加氧酶-1基因表达的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注后低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血红素氧合酶-1(HO-1)mRAN表达的变化。方法以链脲佐菌素复制糖尿病模型。48只大鼠随机分成非糖尿病假手术(C_S)组、非糖尿病缺血/再灌注(C_(1/R))组、糖尿病假手术(D_S组和糖尿病缺血/再灌注(D_(1/R))组。检测各组心肌梗死范围、HIF-1α和HO-1 mRAN表达变化。结果C_S组检测不到HIF-1α和HO-1 mRAN表达,D_S组检测到少量HIF-1α和HO-1 mRAN表达;但是糖尿病组心肌缺血/再灌注后HIF-1α和HO-1 mRAN表达低于非糖尿病组(P<0.01),心肌梗死范围大于非糖尿病组(P<0.01)。结论糖尿病加重心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与糖尿病心肌缺血/再灌注后HIF-1α和HO-1 mRAN表达相对降低有关。 相似文献