雷公藤红素联合顺铂对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞作用机制的研究

目的探讨雷公藤红素联合顺铂对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞作用机制。方法将Tca8113细胞分为对照组(0μmol/L顺铂和0μg/m L雷公藤红素)、顺铂组(15μmol/L顺铂)、雷公藤红素组(50μg/m L雷公藤红素)以及联合组(15μmol/L顺铂和50μg/m L雷公藤红素),MTT法检测细胞活力,酶联免疫吸附法测定血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、抗凋亡蛋白(Bcl-2)、凋亡蛋白(Bax)水平。结果顺铂组、雷公藤红素组以及联合组Tca8113细胞存活率分别为:(0.61±0.12)%、(0.59±0.12)%、(0.27±0.11)%,顺铂组、雷公藤红素组Tca8113细胞存活率低于对照组的(1.00±0.00)%,差异有统计学意义(P0.05),联合组Tca8113细胞存活率低于对照组、顺铂组与雷公藤红素组,差异有统计学意义(P均0.05),雷公藤红素组Tca8113细胞存活率低于顺铂组,但差异无统计学意义(P0.05);顺铂组、雷公藤红素组Tca8113细胞VEGF、VEGF-C、Bcl-2水平低于对照组[VEGF:(39.14±1.78)μmol/L、(41.11±1.45)μmol/L比(61.45±2.73)μmol/L,P0.05;VEGF-C:(43.11±1.37)μmol/L、(43.13±1.65)μmol/L比(61.33±2.16)μmol/L,P0.05;Bcl-2:(52.47±0.98)μmol/L、(53.47±1.03)μmol/L比(78.47±1.33)μmol/L,P0.05],Bax水平高于对照组[(45.14±0.89)μmol/L、(44.14±1.12)μmol/L比(43.14±1.36)μmol/L,P0.05)];联合组VEGF、VEGFC、Bcl-2水平显著低于对照组、顺铂组与雷公藤红素组[VEGF:(23.1±2.13)μmol/L分别与(61.45±2.73)μmol/L、(39.14±1.78)μmol/L和(41.11±1.45)μmol/L比较,P0.05;VEGF-C:(21.45±1.47)μmol/L分别与(61.33±2.16)μmol/L、(43.11±1.37)μmol/L和(43.13±1.65)μmol/L比较,P0.05;Bcl-2:(36.47±1.25)μmol/L分别与(78.47±1.33)μmol/L、(52.47±0.98)μmol/L和(53.47±1.03)μmol/L比较,P0.05];Bax水平高于对照组、顺铂组与雷公藤红素组(79.14±1.45)μmol/L分别与(43.14±1.36)μmol/L、(45.14±0.89)μmol/L和(44.14±1.12)μmol/L比较,P0.05];雷公藤红素组VEGF、VEGF-C、Bcl-2、Bax水平与顺铂组相近,差异无统计学意义(P0.05)。结论雷公藤红素联合顺铂对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞作用优于顺铂和雷公藤红素单独作用,作用机制可能与其抑制VEGF、VEGFC、Bcl-2表达,促进Bax表达相关。     

雷公藤红素联合顺铂对舌鳞状细胞癌作用机制的研究

【】：目的：探讨雷公藤红素联合顺铂对舌鳞状细胞癌(Tca8113细胞)的作用机制。方法：将Tca8113细胞分为：对照组(0μmol/L顺铂和0μg/mL雷公藤红素)、顺铂组(15μmol/L顺铂)、雷公藤红素组(50μg/mL雷公藤红素)以及联合组(15μmol/L顺铂和50μg/mL雷公藤红素),MTT法检测细胞活力, 酶联免疫吸附法测定血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、Bcl-2(抗凋亡蛋白)、Bax(凋亡蛋白)水平。结果：顺铂组、雷公藤红素中Tca8113细胞的存活率低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05),联合组的存活率低于对照组、顺铂组与雷公藤红素组,差异有统计学意义(P <0.05),雷公藤红素组的存活率低于顺铂组,但差异无统计学意义(P >0.05);顺铂组、雷公藤红素组Tca8113细胞的VEGF、VEGF-C、Bcl-2的水平低于对照组,Bax的水平高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);联合组的VEGF、VEGF-C、Bcl-2低于对照组、顺铂组与雷公藤红素组,Bax高于对照组、顺铂组与雷公藤红素组,差异有统计学意义(P <0.05);雷公藤红素组的VEGF、VEGF-C、Bcl-2、Bax水平与顺铂组相近,差异无统计学意义(P >0.05)。结论：雷公藤红素联合顺铂治疗舌鳞状细胞癌疗效优于顺铂和雷公藤红素单独治疗,作用机制可能与其抑制VEGF、VEGF-C、Bcl-2的表达,促进Bax的表达相关。     

雷公藤红素增强多柔比星抑制肝癌细胞系Huh7细胞活性的实验研究

目的观察雷公藤红素增强多柔比星对肝癌细胞的杀伤活性及机制。方法设0.5、1、2μmol/L浓度的雷公藤红素为雷公藤红素1、2、3组,设0.1、1g/m L浓度的多柔比星为多柔比星1、2组;MTT法检测多柔比星单独治疗及联合雷公藤红素治疗对肝癌细胞系Huh7的杀伤活性。荧光定量PCR方法检测人正常胎肝细胞系L-O2及肝癌细胞系Huh7、Hep G2和PLC的PKM2表达水平。MTT法检测PKM2表达载体转染对雷公藤红素联合多柔比星杀伤Huh7细胞疗效的影响。结果与对照组Huh7细胞活力零抑制率比较,雷公藤红素1、2、3组分别为(2.6±0.9)%、(4.7±1.3)%(P均0.05)、(8.8±1.9)%(P0.05);多柔比星1、2组分别为(7.5±1.9)%、(61.4±4.2)%(P均0.05);1μmol/L雷公藤红素联合0.1、1g/m L多柔比星较多柔比星1、2组,Huh7细胞活力抑制率明显上升[(58.7±3.8)%比(7.5±1.9)%,P0.05;(89.7±6.7)%比(61.4±4.2)%,P0.05]。PKM2相对表达水平,相对人正常肝细胞系L-O2细胞系的(1.0±0.05),Huh7细胞系为(15.2±0.6)(P0.05),Hep G2细胞系为(11.8±0.5)(P0.05),PLC细胞系为(13.4±0.7)(P0.05);雷公藤红素1、2、3组分别下调为(0.70±0.05)(P0.05)、(0.42±0.04)(P0.05)、(0.31±0.03)(P0.05);多柔比星组无下调作用;1μmol/L雷公藤红素联合0.1、1g/m L多柔比星后PKM2相对表达水平较多柔比星1、2组明显下降[(0.44±0.04)比(0.98±0.07),P0.05;(0.41±0.03)比(1.01±0.07),P0.05]。转染PKM2表达载体后,1μmol/L雷公藤红素联合0.1、1g/m L多柔比星对Huh7细胞活力抑制率较未转染组下降[(60.5±4.3)%比(19.3±2.0)%,P0.05;(91.6±6.9)%比(69.6±4.5)%,P0.05]。结论雷公藤红素通过下调PKM2的表达抑制肿瘤细胞的糖代谢,增强多柔比星对肝癌细胞系Huh7的杀伤活性。     

雷公藤红素逆转宫颈癌细胞顺铂耐药性实验研究

目的研究中药活性成分雷公藤红素逆转耐药宫颈癌细胞株Hela/R对顺铂的耐药性,并探讨其机制。方法采用顺铂梯度暴露法构建顺铂耐药宫颈癌细胞株Hela/R;采用MTT法检测雷公藤红素是否能增强顺铂对Hela/R的杀伤活性;Western blot试验检测常规Hela细胞及Hela/R细胞抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-w及Bcl-xl表达水平;流式细胞术检测雷公藤红素联合顺铂对Hela/R细胞的凋亡诱导效应及对线粒体膜电位的影响。结果 1、2、4、8、16、32、64μmol/L顺铂对Hela及Hela/R细胞的细胞活力抑制率分别为:(18.6±1.5)%(Hela),(1.9±1.0)%(Hela/R);(23.9±2.4)%(Hela),(3.1±1.2)%(Hela/R);(47.8±3.9)%(Hela),(6.8±1.5)%(Hela/R);(63.4±5.4)%(Hela),(11.6±1.8)%(Hela/R);(72.7±5.9)%(Hela),(20.4±2.0)%(Hela/R),(85.7±6.7)%(Hela),(41.2±3.3)%(Hela/R);(91.8±7.9)%(Hela),(55.8±4.3)%(Hela/R),两组比较,P均0.05。2μmol/L雷公藤红素对Hela/R细胞的细胞活力抑制率为(6.6±1.1)%;2μmol/L雷公藤红素分别加10、20、40μmol/L顺铂组Hela/R细胞的细胞活力抑制率优于单用10、20、40μmol/L顺铂组[(57.2±3.9)%比(12.4±1.2)%、(71.4±5.1)%比(27.8±1.9)%、(84.8±6.8)%比(45.2±3.1)%,P0.05]。Hela/R细胞Bcl-w/β-actin表达水平高于Hela细胞[(70.9±4.9)比(22.1±1.3),P0.05],Bcl-2/β-actin与Bcl-xl/β-actin表达水平差异无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,雷公藤红素可明显抑制Hela/R细胞Bcl-w/β-actin的表达[(29.3±2.6)比(68.9±4.5),P0.05]。雷公藤红素增强顺铂对Hela/R细胞线粒体膜电位的损伤,促进细胞色素C的释放,而诱导Hela/R细胞发生凋亡。结论雷公藤红素体外能提高顺铂对耐药宫颈癌细胞的杀伤活性,其机制可能为通过抑制Bcl-w表达,提高促凋亡蛋白的活性,进而促进耐药宫颈癌细胞发生线粒体途径的凋亡。     

雷公藤红素诱导人骨肉瘤细胞系HOS凋亡及机制研究

目的探讨雷公藤红素对人骨肉瘤细胞HOS的杀伤作用及其机制。方法将人骨肉瘤细胞HOS用各种不同浓度的雷公藤红素治疗后,采用MTT法检测雷公藤红素对HOS细胞活力的抑制作用;采用流式细胞术检测HOS细胞凋亡及活性氧簇(ROS)的产生情况;Western blot检测HOS细胞cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和磷酸化JNK的表达水平。结果雷公藤红素对HOS细胞活力的抑制效应呈剂量依赖性,1、2、3、4、5μmol/L的雷公藤红素组细胞活力抑制率分别为(23.6±3.5)%、(43.7±5.4)%、(57.8±6.9)%、(75.5±6.4)%、(83.7±7.3)%,各雷公藤组细胞活力抑制力与对照组的零抑制力比较,差异均有统计学意义(P均0.05);雷公藤红素可显著诱导HOS细胞发生凋亡,与对照组凋亡率(2.3±0.5)%比较,1、3μmol/L雷公藤红素组凋亡率分别为(17.2±2.2)%(P0.05)、(39.5±3.6)%(P0.05)。雷公藤红素可显著诱导HOS细胞ROS的产生,与对照组ROS阳性率(1.3±0.4)%比较,1、3μmol/L雷公藤红素组ROS阳性率分别为(13.6±1.5)%(P0.05)、(29.4±3.3)%(P0.05)。雷公藤红素处理后HOS细胞cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和磷酸化JNK的表达水平均显著上升。结论雷公藤红素或通过ROS/JNK途径诱导人骨肉瘤细胞发生caspase依赖的凋亡。     

雷公藤红素逆转乳腺癌细胞对多柔比星的耐药性及机制研究

目的探讨雷公藤红素逆转乳腺癌细胞对多柔比星的耐药性及作用机制。方法将多柔比星耐药MDA-MB-231细胞(MDA-MB-231/R细胞)分为对照组、雷公藤红素组、多柔比星组、雷公藤红素+多柔比星组和雷公藤红素+多柔比星+Bim si RNA组,MTT法检测MDA-MB-231/R细胞活力,流式细胞术检测各组MDA-MB-231/R细胞的凋亡,免疫共沉淀法检测MDA-MB-231/R细胞Bim蛋白与Bak及Bax蛋白的相互作用,Western blot检测MDA-MB-231/R细胞色素C释放和Caspase-3活化。结果 MDA-MB-231/R细胞对多柔比星的半数有效浓度(IC50)显著高于常规MDAMB-231细胞[(18.4±1.1)g/mL比(1.5±0.1)g/mL,P0.05];雷公藤红素处理后,多柔比星对MDA-MB-231/R细胞活力抑制率和凋亡诱导率均显著提高,与对照组和多柔比星组比较,差异有统计学意义[(57.3±4.1)%比0、(13.0±1.0)%,(36.5±2.3)%比(1.6±0.2)%、(8.8±0.6)%,P均0.05];雷公藤红素处理能显著上调MDA-MB-231/R细胞Bim蛋白表达水平[(0.51±0.04)比(0.11±0.01)、(0.13±0.01),P均0.05];用Bim siRNA阻断Bim蛋白上调后,雷公藤红素对多柔比星的协同抗肿瘤效应受到明显抑制[(20.5±2.1)%比(57.3±4.1)%,(12.4±1.1)%比(36.5±2.3)%,P0.05];雷公藤红素处理后,与MDA-MB-231/R细胞Bim蛋白结合的Bak、Bax蛋白表达水平显著提高[(0.29±0.02)比(0.04±0.01)、(0.05±0.01),(0.35±0.02)比(0.05±0.01)、(0.04±0.01),P均0.05)];雷公藤红素处理后,多柔比星对MDA-MB-231/R细胞色素C的释放率和Caspase-3的活化率显著提高[(0.57±0.05)比(0.11±0.02)、(0.06±0.01),P均0.05;(0.43±0.04)比(0.09±0.02)、(0.03±0.01),P均0.05]。结论雷公藤红素可通过上调Bim蛋白表达,提高多柔比星耐药乳腺癌细胞对多柔比星的敏感性。     

雷公藤红素通过抑制肝癌细胞的糖代谢增强多柔比星对Huh7细胞的杀伤活性

目的:研究雷公藤红素是否能增强多柔比星对肝癌细胞的杀伤活性及机制。方法: MTT法检测多柔比星单独治疗及联合雷公藤红素治疗对肝癌细胞系Huh7的杀伤活性。用荧光定量PCR方法检测人正常胎肝细胞系L-O2及肝癌细胞系Huh7、HepG2和PLC的PKM2表达水平。将Huh7细胞用雷公藤红素和多柔比星处理后,用荧光定量PCR方法检测Huh7细胞PKM2的表达水平。将Huh7细胞用雷公藤红素和多柔比星处理后,检测Huh7细胞葡萄糖的摄取能力和乳酸生成能力。构建PKM2真核表达载体,MTT法检测PKM2表达载体转染对雷公藤红素联合多柔比星杀伤Huh7细胞疗效的影响。结果: 0.5μmol/L 雷公藤红素组对Huh7的细胞活力抑制率为2.6±0.9,1μmol/L雷公藤红素组为4.7±1.3,2μmol/L雷公藤红素组为8.8±1.9,0.1μg/mL多柔比星单治疗组为7.5±1.9,1μg/mL多柔比星单治疗组为61.4±4.2,1μmol/L雷公藤红素+0.1mg/mL多柔比星治疗组为58.7±3.8,1μmol/L雷公藤红素+1mg/mL多柔比星治疗组为89.7±6.7。L-O2细胞系的PKM2相对表达水平为1.0±0.05,Huh7细胞系为15.2±0.6,HepG2细胞系为11.8±0.5,PLC细胞系为13.4±0.7。雷公藤红素下调Huh7细胞的PKM2表达水平并减弱Huh7细胞对葡萄糖的摄取和乳酸的生成,0.5μmol/L 雷公藤红素组的PKM2相对表达水平为0.70±0.05,1μmol/L 雷公藤红素组为0.42±0.04,2μmol/L 雷公藤红素组为0.31±0.03,0.1μg/mL多柔比星单治疗组为0.98±0.07,1μg/mL多柔比星单治疗组为1.01±0.07,1μmol/L雷公藤红素+0.1mg/mL多柔比星治疗组为0.44±0.04,1μmol/L雷公藤红素+1mg/mL多柔比星治疗组为0.41±0.03。转染PKM2表达载体后,雷公藤红素对多柔比星的协同抗肿瘤作用受到抑制,1μmol/L雷公藤红素+0.1mg/mL多柔比星治疗组对Huh7的细胞活力抑制率为60.5±4.3,1μmol/L雷公藤红素+1mg/mL多柔比星治疗组为91.6±6.9,1μmol/L雷公藤红素+0.1mg/mL多柔比星+pcDNA3.1-PKM2组为19.3±2.0,1μmol/L雷公藤红素+1mg/mL多柔比星+pcDNA3.1-PKM2组为69.6±4.5。结论:雷公藤红素通过下调PKM2的表达抑制肿瘤细胞的糖代谢增强多柔比星对肝癌细胞系Huh7的杀伤活性。     

生脉注射液联合前列地尔对脓毒症急性肝损伤患者炎症反应及氧化应激水平的影响

目的探讨生脉注射液联合前列地尔对脓毒症急性肝损伤患者氧化应激及全身炎症反应的影响。方法选取2017年6月至2019年6月河南科技大学第一附属医院急诊科收治的脓毒症合并肝损害患者100例作为研究对象,采用随机数表法将其分为研究组(n=50)及对照组(n=50),对照组患者采用前列地尔进行治疗,研究组患者在此基础上联用生脉注射液进行治疗。对两组患者治疗前后临床结局、肝功能指标、全身炎性因子及氧化应激水平进行比较。结果治疗7 d后,研究组患者急性生理和慢性健康评分(APACHEⅡ)及序贯器官衰竭评分(SOFA)[(12.8±2.5)、(4.8±1.6)]显著低于对照组患者[(16.1±3.7)、(6.9±1.9)],差异有统计学意义(P0.05)。研究组患者ICU住院时间及死亡率[(11.3±3.1)d、4.00%]低于对照组患者[(14.7±3.6)d、16.00%],差异有统计学意义(P0.05)。研究组患者天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及总胆红素(TB)水平[(126.5±29.4)U/L、(43.9±7.1)U/L、(28.3±2.6)μmol/L]显著低于对照组患者[(143.2±34.4)U/L、(56.8±7.6)U/L、(33.5±2.7)μmol/L],差异有统计学意义(P0.05)。研究组患者C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)及白细胞介素-6(IL-6)水平[(8.4±2.9)mg/L、(1.4±0.3)ng/mL、(38.4±11.4)pg/mL]显著低于对照组患者[(11.3±3.8)mg/L、(1.8±0.3)ng/mL、(49.4±13.5)pg/mL],差异有统计学意义(P0.05)。研究组患者丙二醛(MDA)、蛋白氧化产物(AOPP)水平[(6.8±1.9)μmol/L、(21.6±5.7)μmol/L]显著低于对照组患者[(7.9±2.1)μmol/L、(25.9±6.6)μmol/L],差异有统计学意义(P0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平[(93.9±12.3)U/L、(51.3±11.2)g/L]高于对照组患者[(79.6±10.1)U/L、(47.3±9.2)g/L],差异有统计学意义(P0.05)。结论生脉注射液联合前列地尔可有效改善脓毒症合并急性肝损伤患者临床结局,纠正其肝功能指标、全身炎性因子及氧化应激水平,值得进行临床推广。     

雷公藤甲素通过调控Toll-样受体(TLR)/核因子κB(NF-κB)信号通路对糖尿病肾病模型小鼠足细胞的作用研究

目的观察雷公藤甲素治疗糖尿病肾病(DN)模型小鼠的疗效,并探讨其通过Toll-样受体(TLR)/核因子κB(NF-κB)信号通路对DN足细胞的作用机制。方法6只9周龄db/m和18只9周龄db/db雄性小鼠,按db/m正常对照组(等量0.9%生理盐水)、db/db DN对照组(等量0.9%生理盐水)、替米沙坦治疗组(5mg·kg^-1·d^-1)、雷公藤甲素组(50μg·kg^-1·d^-1)分组给药,治疗8周。记录各组小鼠一般情况、24h尿白蛋白定量、体质量、肾脏指数和血生化指标,光镜观察肾小球病变情况,免疫组化计算足细胞数量,Western blot检测肾脏足细胞相关蛋白Nephrin、Podocin以及肾脏组织TLR4和NF-κB蛋白定量表达。结果与DN对照组比较,雷公藤甲素组小鼠治疗后24h尿蛋白定量[(98.28±11.10)mg/24h比(239.89±44.26)mg/24h]、血清肌酐[(38.82±3.66)μmol/L比(45.32±7.63)μmol/L]、总胆固醇[(3.05±0.54)mmol/L比(4.00±0.67)mmol/L]及三酰甘油[(1.23±0.15)mmol/L比(2.09±0.48)mmol/L]均明显下降(P均<0.01),血清白蛋白水平上升[(39.21±4.33)g/L比(25.46±1.54)g/L,P<0.01],肾小球肥大和足细胞损伤减轻[(95.50±5.01)个/肾小球比(58.78±2.86)个/肾小球,P<0.05],Nephrin[(2.05±0.44)比(1.15±0.22)]、Podocin[(1.32±0.25)比(0.72±0.20)]蛋白表达量上升(P均<0.01),TLR4[(0.37±0.04)比(0.61±0.04)]和NF-κB[(0.41±0.05)比(0.76±0.06)]蛋白表达量下降(P均<0.01)。结论雷公藤甲素可能通过抑制TLR/NF-κB信号通路相关因子表达,减轻糖尿病肾病模型小鼠足细胞损伤,减低蛋白尿,保护肾功能,起到治疗糖尿病肾病的作用。     

白藜芦醇对抗氧化型低密度脂蛋白诱导的内皮细胞损伤及其机制

目的探讨白藜芦醇对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,并随机分为对照组、ox-LDL组、不同浓度(10μmol/L、50μmol/L)白藜芦醇保护组,通过检测细胞活力、超氧化物歧化酶(SOD)水平、丙二醛(MDA)含量评价内皮细胞损伤程度。RT-PCR及Western blot法检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)RNA和蛋白表达。结果与对照组比较,ox-LDL组细胞活力、SOD水平降低[(0.33±0.01)比(0.45±0.010),(12.8±0.31)U/m L比(15.5±0.150U/m L,P0.05],MDA含量增加[(2.10±0.51)nmol/mgprot比(1.05±0.06)nmol/mgprot,P0.05],MCP-1、ICAM-1 RNA表达明显升高(1.56±0.06比0.67±0.09,3.62±0.32比1.35±0.21,P0.05);与ox-LDL组相比,白藜芦醇(10、50μmol/L)保护组细胞活力升高(0.38±0.02、0.39±0.02比0.33±0.01,P0.05)、SOD水平升高[(14.4±0.61)U/m L、(14.8±0.57)U/m L比(12.8±0.31)U/m L,P0.05],MDA含量减少[(1.41±0.15)nmol/mgprot、(1.37±0.05)nmol/mgprot比(2.10±0.51)nmol/mgprot,P0.05],MCP-1、ICAM-1 RNA和蛋白表达明显降低(1.03±0.05、0.92±0.08比1.56±0.06,1.88±0.25、1.67±0.16比3.62±0.32,P0.05)。结论白藜芦醇对oxLDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用。     

抗精子抗体和抗子宫内膜抗体与不孕及流产的关系

目的　探讨抗精子抗体（ＡｓＡｂ）与抗子宫内膜抗体（ＥＭＡｂ）在不孕、流产中的作用及二者关系,进一步 揭示不孕、流产的病因。方法　采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）同时检测３４５例不孕、流产妇女血清中的ＡｓＡｂ与 ＥＭＡｂ,按ＡｓＡｂ检测结果分阳性组和阴性组,比较两组ＥＭＡｂ阳性率的差异。结果　原发不孕及自然流产妇女中, ＡｓＡｂ（－）组ＥＭＡｂ阳性率高达１６．６７％和１９．５１％,而ＡｓＡｂ（＋）组ＥＭＡｂ阳性率高达４３．６４％和４２．８６％,显著高于 ＡｓＡｂ（－）组（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）。继发不孕妇女中ＡｓＡｂ（－）组ＥＭＡｂ阳性率为１８．１８％,ＡｓＡｂ（＋）组ＥＭＡｂ阳性率 为３２．２％,二者无显著性差异（０．０１＞Ｐ＞０．０５）。结论原发不孕及自然流产妇女中因个体免疫反应差异使某些 人易对体内、外物质发生免疫反应而产生抗体,从而导致不孕或流产。     

水疗联合抚触对新生儿的生长发育、黄疸及睡眠的影响

目的探讨新生儿游泳联合抚触对新生儿的生长发育、黄疸及睡眠的影响。方法将经阴道顺产分娩的正常新生儿100例随机分为两组，观察组（水疗联合抚触组）50例，对照组（单纯沫浴组）50例。①测定两组10日、28日的体重、身长、上臂围；②观察记录胎便转黄时间，测定皿清胆红素；③记录24h睡眠时间。结果两组新生儿10日、28日体重、身长、上臂同增长有显著差异（P〈0．05），两组新生儿5日时，胎便转黄时间及黄疸指数比较均有显著性差异（P〈0．01），两组睡眠时间比较有统计学意义（P〈0．05），两组并发症比较无统计学意义（P〉0．05）。结论新生儿水疗联合抚触可促进新生儿的生长发育，能加速胎粪的早排出，减轻生理性黄疸程度，有效地降低新生儿高胆红素血症的发病率，提高睡眠质量。     

亚硝基脲类和亚硝基硫脲类的理化性质及致突变能力

本题选择N,N′-二甲基亚硝基脲(DMNU),N,N′-二乙基亚硝基脲(DENU),及其类似物N,N′-二甲基亚硝基硫脲(DMNTU)、N,N′-二乙基亚硝基硫脲(DENTU)为代表,测定了这些化合物的水解反应速度、脂溶性(HPLC的logk′值)、水解产物和致突变能力。证明了硫脲的脂溶性大于脲的脂溶性。DMNTU对TA100菌株的致突变能力最强,其它较弱。     

大鼠/小鼠证候及辨证论治方法学的探索与发展

从大鼠/小鼠四诊和辨证方法的提出与创建,大鼠/小鼠计量化辨证方法的建立,荷瘤小鼠证候发生和演变的揭示,大鼠/小鼠异病同证、同病异证的研究,荷瘤小鼠个体化辨证论治及计量化疗效评价,以及不同证候荷瘤小鼠神经—内分泌—免疫网络基因转录与剪接的特征等方面,总结项目组长期以来所提出的系列假说及开展的大量研发工作,对所解决的学术问题,以及该领域存在问题、前沿和发展趋势做了评述。     

Hyperuricemia and gout among Taiwan Aborigines and Taiwanese-prevalence and risk factors

Gout is a metabolic disorder which normally undergoes 4 stages: hyperuricemia, acute gouty arthritis, an intercritical period, and final tophus. Priority associated with gout is hyperuricemia. Only 5%-10% of patients with hyperuricemia will develop gout. Indeed, the serum uric acid level is correlated with the prospects of gouty attack.1 Therefore, study of gout epidemiology should focus on the hyperuricemia of a community or ethnic population. Twenty-three million people live in Taiwan, among them, an ethnic minority of 330 000 native inhabitants (called "Aborigines"), who live mainly in high mountain areas. The rest are "ethnic Taiwanese", most of whom came from the southern Mainland Chinese provinces some 400 years ago. Some of the "ethnic Taiwanese" arrived from the central and northern areas of Mainland China 50 years ago. The languages, dietary habits and cultures of the Taiwanese and Aborigines are completely different.2     

联合应用抗生素测定并鉴别超广谱和Ⅰ型β—内酰胺酶

目的：联合用抗生素测定并鉴别大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、阴沟肠杆菌产生的超广谱和Ⅰ型β－内酰胺酶。方法：用头孢噻肟（TX）、头孢他定（CTD）、氨曲南（ATN）、奥格门丁（AOA）、头孢西丁（CXT）和亚胺培能在MH琼脂上进行双纸片搭格耕检测和鉴别大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、沟沟肠杆菌的超广β－内酰胺酶（ESBLs)及Ⅰ型β－内酰胺酶。结果：265株大肠埃希菌、95株肺炎克雷伯菌、67株阴沟肠杆菌均对亚胺培能敏感;对三代头孢菌素的耐药率分别为23．4％、36．8％、58．2％,产生的能水解超广谱β－内酰胺类抗生素的β－内酰胺酶可分为两类,这些菌株对CXT有不同的耐药性,CTX＋CTD＋ATN的ESBLs检出率与单一CTX、CTD、ATN的检出率差异有显性,与CTX＋CTD的ESBLs检出率差异无显性（P＞0．05）。结论：应用不同抗生素可将水解超广谱β－内酰胺类抗生素的β－内酰胺酶分为ESBLs和Ⅰ型,有不同的耐药特点;联合应用两种以抗生素可提高检出率,双纸片搭桥法适合临床使用,临床分离菌株应用将超广谱和Ⅰ型β－内酰胺酶的检测作为常规。     

经络腧穴理论的形成与发展

从<脉书·十一脉><黄帝内经>等文献人手,梳理了血气、经络、腧穴理论的形成与发展,简要介绍了四肢部的基本腧穴、躯体部要穴,以及腧穴配伍的基本要义.     

Hyperuricemia and gout among Taiwan Aborigines and Taiwanese-prevalence and risk factors

Gout is a metabolic disorder which normally undergoes 4 stages : hyperuricemia, acute gouty arthritis, an intercritical period, and final tophus. Priority associated with gout is hyperuricemia. Only 5% - 10% of patients with hyperuricemia will develop gout. Indeed, the serum uric acid level is correlated with the prospects of gouty attack. Therefore, study of gout epidemiology should focus on the hyperuricemia of a community or ethnic population. Twenty-three million people live in Taiwan,among them, an ethnic minority of 330 000 native inhabitants ( called “Aborigines” ), who live mainly in high mountain areas. The rest are “ethnic Taiwanese”,most of whom came from the southern Mainland Chinese provinces some 400 years ago. Some of the “ethnic Taiwanese” arrived from the central and northern areas of Mainland China 50 years ago.The languages,dietary habits and cultures of the Taiwanese and Aborigines are completely different.     

浅谈梅毒的流行与防治

本文报告了梅毒的流行、预防和各期的治疗及胎传梅毒的治疗。     

胆管癌发生与发展的相关基因调控的研究

胆管癌是一种胆管常见的恶性肿瘤,临床上外科根治性切除率低,预后差。近年来随着对胆管癌发病机制研究的不断深入,人们开始从基因水平探索胆管癌的发生和发展机制。已发现胆管癌的发生可能由于ras通路、RB通路等多个信号转导通路中多种基因的点突变、缺失和过度表达,同时伴有多个抑癌基因的共同甲基化。而胆管癌的转移与nm23基因和mammaglobin B基因的过表达有密切联系,同时整合素、CD44等也参与了癌转移的过程。