洋参二醇皂苷注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

[目的]研究洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。[方法]在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注120min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)含量,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI₂)及血栓素A₂(TXA₂)水平。[结果]IPQDS对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK、LDH、AST活性及LPO含量,提高SOD及GSH-Px活性,能使血浆ET、AngⅡ、TXA₂水平明显下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值明显增高。[结论]IPQDS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察碟脉灵注射液（DMLI）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）含量,并测定血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂(TXA₂)水平。结果：与再灌模型组比较,DMLI 5、10 mL·kg^-1组MIS明显缩小,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低,SOD及GSH-Px活性明显升高,血浆TXA₂水平明显下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值明显增高。结论：DMLI对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

葛花露对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

实验采用结扎大鼠双侧颈总动脉(30min)后放开(60min),复制脑缺血再灌注损伤模型。通过测定再灌注后海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Na~ -K~ ATPase、Ca~(2 )-ATPase、谷胱甘肤过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,以观察葛花露对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明,葛花露能明显保护脑缺血再灌后海马组织中SOD、GSH-Px、Ca~(2 )-ATPase及Na~ -K~ ATPase活性及降低MDA含量。提示:葛花露对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

花旗松素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨花旗松素在大鼠心脏急性缺血再灌注损伤中的保护作用.方法 48只大鼠随机分为4组:假手术组(S组)、模型对照组(C组)、花旗松素低剂量组(L组)及花旗松素高剂量组(H组).建立在体急性心脏缺血再灌注损伤模型,S组不结扎冠脉,余三组结扎大鼠左前降冠状动脉30min后再灌注2h.术后测定各组局部受损心肌中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的活性;测定各组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡情况;观察心肌病理学变化.结果 与S组相比,再灌注2h后C组左室内压峰值和±dp/dtmax明显下降,MDA含量及MPO活力明显升高,SOD活力明显下降;L组与H组血流动力学显著改善,与C组比较,MDA含量及MPO活力下降明显,SOD活力显著升高,且两组心肌梗死面积和心肌细胞凋亡指数亦降低.结论 花旗松素对大鼠心脏急性缺血再灌注心肌损伤有明显的保护作用.     

福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,测定血清天冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）,通过光镜和电镜观察心肌组织形态学。 结果：福辛普利对心肌缺血30 min再灌注损伤24 h大鼠,可明显降低血清AST、LDH及CK-MB活性(P<0.05),提高SOD及GSH-Px活性,降低MDA(P<0.05或P<0.01),并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤。 结论：福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关。 R285.5, R542.2     

西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷（PQTS）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为新药开发提供依据。方法：50只大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组及PQTS 12.5、25.0、50.0 mg•kg^-1组（每组10只）,PQTS组动物腹腔注射PQTS,假手术组和再灌注模型组注射生理盐水,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min造成心肌缺血再灌注损伤模型,检测各组心肌梗死范围（MIS）,血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量、血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平。结果：与再灌注模型组比较,PQTS 25.0和50.0 mg•kg^-1组MIS缩小（P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05）,血浆TXA₂水平下降（P<0.05）,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）。上述指标PQTS 12.5 mg•kg^-1组与对照组及再灌注模型组比较差异无显著性。结论：PQTS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性、减少自由基对心肌的氧化损伤、纠正血管活性物质平衡失调等机制有关。     

蝮蛇毒蛋白C激活物对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的干预作用

目的:在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上进一步证实蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)对缺血再灌损伤心肌的保护作用。方法:麻醉大鼠,结扎左冠状动脉30 min后再灌注90min。结扎前10 min静脉注射PCA。观察PCA对大鼠心肌酶学、心肌梗死面积和脂质过氧化的影响。结果:PCA能有效缩小大鼠心肌梗死范围,降低血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;能显著提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量。结论:蝮蛇毒蛋白C激活物对大鼠缺血再灌注损伤心肌有保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以不同剂量的白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠舌静脉注射,并观察心肌细胞内肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)代谢情况。结果:白藜芦醇呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗死范围;减少缺血再灌注心肌细胞内CK和LDH的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST-T段的抬高;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤;可使缺血再灌注大鼠血清SOD活性升高、MDA含量减少。结论:白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制也与脂质过氧化有关。     

白藜芦醇抗大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的作用

目的：：探讨白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的作用。方法：健康雄性 SD 大鼠40只,随机数字量表法分为4组(假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、白藜芦醇组),采用结扎冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,于结扎前15 min 及再灌注前1 min 经舌下静脉注射白藜芦醇10 mg/kg。BL420S 生物信号采集处理系统记录肢体Ⅱ导联心电图变化及心律失常评分,记录左心功能指标 LVSP、LVEDP、± dp/dtmax。TTC 染色计算心肌梗死面积。测定血浆中 CK-MB、MDA 含量及SOD、GSH-Px 活性。结果：白藜芦醇与缺血预适应组或缺血再灌注组相比,心律失常评分下降(P <0.01),心肌梗死面积缩小(P <0.01或 P <0.05),LVSP 提高、LVEDP 下降、±dp/dtmax 提高(P <0.05或 P <0.01),CK-MB、MDA 含量减少(P <0.05),SOD、GSH-Px 活性增强(P <0.05或 P <0.01)。结论：白藜芦醇可通过抗氧化作用防止心肌缺血再灌注时心律失常的发生,缩小心肌梗死面积,改善心脏舒缩功能。     

硫化氢对大鼠心肌缺血再灌注损伤后的作用

目的观察硫化氢（H2S）对大鼠心肌缺血再灌注损伤后的作用。方法采用大鼠在体结扎冠状动脉前降支30min后,松解扎扣后再灌注60min造成心肌缺血再灌注损伤模型,使用ELISA法测定心肌缺血再灌注前后大鼠心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平,使用TUNEL法进行细胞凋亡检测,使用免疫组化法测定凋亡相关蛋白Caspase-3水平,测定所有动物测定血流动力学指标,各组观测缺血和梗死范围。结果在使用了硫氢化钠作干预的情况下大鼠的心肌肌钙蛋白明显较低,心肌的缺血和梗死范围也较对照组要小,在大鼠的心肌缺血再灌注损伤过程中H2S可显著降低心肌细胞Caspase-3的表达水平,从而减少心肌细胞的凋亡。结论 H2S在大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中具有保护作用,其作用机制可能是通过减少缺血再灌注过程中心肌细胞的凋亡数量,从而起到对心肌的保护作用。     

葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根黄酮预处理(PFI)组.建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)含量、肾组织匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA的含量.结果:与IR组比较,PFI组Scr(P＜0.01)、BUN(P＜0.05)、MDA(P＜0.05)含量显著下降.而SOD(P＜0.01)、GSH-Px(P＜0.05)活力显著升高.结论:SOD、GSH-Px是重要的内源性保护物质,葛根黄酮可增加SOD、GSH-Px的活性、增加机体抗氧化和清除自由基的能力,从而发挥对肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用.     

环维黄杨星D对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用初探

目的:探讨环维黄杨星D对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:SD大鼠30只,分为假手术组、模型组和环维黄杨星D干预组,造模后分别于缺血30min、再灌注60min,观察3组大鼠的血清和心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的含量的变化。结果:与模型组比较,环维黄杨星D组血清及心肌组织MDA水平明显降低,SOD水平明显升高。结论:环维黄杨星D对大鼠心肌缺血-再灌注引起心肌损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物生成、清除氧自由基相关。     

外源性H2S在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的探索新型气体信号分子硫化氢(H2S)抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法Wistar大鼠行冠状动脉左前降支结扎30min再松开灌注2h建立心肌缺血再灌注模型,在结扎前10min分别经股静脉给予生理盐水、30μmol/L、40μmol/L、50μmol/LNaHS溶液。通过经颈动脉插管至左心室监测不同浓度的外源性H2S对缺血再灌注大鼠血流动力学的影响,Real-TimePCR法分析心肌组织中凋亡相关基因bax、bcl-2、sur-vivin(生存素)的mRNA表达量的变化。结果外源性H2S对缺血再灌注大鼠的血流动力学指标有不同程度的改善,并且能够下调凋亡促进因子bax的mRNA表达,上调survivin的mRNA表达,对凋亡抑制基因bcl-2的mRNA表达没有明显影响。结论外源性H2S可以改善缺血再灌注损伤大鼠心肌的血流动力学,影响心肌细胞中凋亡相关基因的表达。     

硫化氢对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响

目的:观察硫化氢(H2S)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响。方法:采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注60min造成心肌缺血再灌注模型,使用TUNEL法进行细胞凋亡检测,使用免疫组化法测定凋亡相关蛋白Caspase_3水平。结果:H2S对心肌缺血再灌注损伤大鼠,减少心肌细胞Caspase_3表达,从而减少心肌细胞的凋亡。结论:H2S对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能通过减少缺血再灌注心肌细胞凋亡的机制。     

心肌缺血再灌注损伤大鼠胱硫醚β-合酶/硫化氢和血红素氧合酶-1/一氧化碳的相互作用

目的 研究胱硫醚母β-合酶(CBS)/硫化氢(H2S)体系和血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)体系在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的相互作用.方法 30只SD大鼠随机分为5组(n=6):对照组(C组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、心肌缺血再灌注+锌原卟啉(HO-1抑制剂)组(I/R+Z组)、心肌缺血再灌注+羟氨(CBS抑制剂)组(I/R+H组)、心肌缺血再灌注+锌原卟啉+羟氨组(I/R+Z+H组).I/R+Z组、I/R+H组和I/R+Z+H组夹闭左冠状动脉前30 min分别腹腔注射锌原卟啉45μmol/kg、5 mmol/L羟氨1 ml和5 mmol/L羟氨1 ml+锌原卟啉45μmol/kg,C组和I/R组腹腔注射等量生理盐水.缺血30 min再灌注2 h后处死大鼠取心肌组织,测定大鼠心肌组织中H2S、NO、GSH、MDA含量、SOD活性及CBS-mRNA和HO-1-mRNA表达的变化;电镜下观察心肌组织线粒体的变化.结果 与C组相比,I/R组H2S、CO和MDA含量增高,GSH含量和SOD活性降低,CBS-mRNA和HO-1-mRNA表达增高.与I/R组相比,I/R+Z组CO含量降低,H2S和GSH含量增高,CBS-mRNA表达增高,HO-1-mRNA表达降低;I/R+H组H2S和GSH含量降低,CO含量增高,CBS-mRNA的表达降低,HO-1-mRNA表达增高;I/R+Z+H组H2S、CO、GSH含量和SOD活性降低,MDA含量增高,CBS-mRNA和HO-1-mRNA的表达均降低;I/R+Z+H组大鼠心肌组织线粒体损伤加重(P<0.05).结论 CBS/H2S体系和HO-1/CO体系在大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中有相互作用.     

五味子乙素改善糖酵解反应大鼠心肌缺血再灌注损伤实验研究

目的:探讨五味子乙素在大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型中的保护作用及对心肌糖酵解反应的调节作用。方法:采用Langendorff离体心脏灌流方法,建立心肌缺血/再灌注体外模型,通过血流变仪考察心肌血流动力学指标;采用酶标仪检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,检测心肌组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性,ATP含量及乳酸含量。结果:五味子乙素对缺血/再灌注后大鼠离体心脏血流动力学具有显著影响,可显著升高左室发展压(LVDP)、左室内压上升/下降速率(±dp/dt)和心率(HR);同时明显降低心肌组织中氧化应激反应的发生,减少MDA含量,升高SOD及GSH-Px抗氧化酶活性,此外可明显抑制心肌组织中Caspase-3,同时升高心肌组织中ATP及乳酸含量,但以上作用与糖酵解抑制联合使用后显著降低。结论:五味子乙素可提高心肌糖酵解水平,抑制心肌缺血再灌注导致的氧化应激反应,减少心肌细胞线粒体损伤的发生,恢复心肌能量供应并改善缺血再灌注心脏血流动力学。     

人参皂苷Rg2对大鼠心肌缺血再灌注后SOD、MDA影响

目的:探讨人参皂苷Rg2对大鼠心肌缺血再灌注后的心肌保护机制。方法:选择30只大鼠作为研究对象,并且将这30只大鼠随机的分为三组:假手术组、缺血再灌注组和人参皂苷Rg2组,在手术后第5天将大鼠处死,HE染色观察心肌细胞形态特征和基本结构,检测MDA含量、SOD活性。结果:缺血再灌注组和人参皂苷Rg2治疗组的心肌梗死面积、MDA含量、SOD活性差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg2提高了大鼠心肌缺血再灌注损伤的抗氧化活性,减轻自由基氧化损伤。     

槲寄生药物后适应对大鼠心肌的保护作用研究

目的：观察槲寄生提取物（ Viscum coloratum extract ,VCE）药物后适应对大鼠心肌缺血／再灌注（ ischemia reperfu-sion,I／R）损伤的保护作用。方法：建立在体大鼠心肌I／R模型,观察不同实验组心肌酶学变化及对心肌梗死范围（ MIS）的影响。再灌注结束后检测心肌组织中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量及活性。结果：VCE药物后适应能降低血血清CK和LDH的活力,减少血清MDA含量,提高血清中的SOD活力（P＜0．01）;同时可以减小心肌梗死范围（MIS）（P＜0．01）。结论：VCE药物后适应可以改善心肌酶学,缩小心肌MIS,对心肌I／R损伤的大鼠心肌有明显的保护作用。     

缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只。取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性。结果IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性明显升高。结论心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用。     

M3受体激动剂毛果芸香碱对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究M3受体激动剂毛果芸香碱对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用Langendorff灌注系统,建立离体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.观察毛果芸香碱5μmol&#183;L-1对复灌后冠脉流量、心肌丙二醛(MDA)含量、心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和心肌梗死面积的影响.结果 毛果芸香碱改善缺血再灌注后的冠脉流量,其中5 min(P＜0.01)和10min(P＜0.05)的冠脉流量增加显著;降低心肌MDA含量(P＜0.05)并提高心肌SOD活性(P＜0.05);缩小心肌梗死面积(P＜0.05).上述作用可被选择性M3受体阻断剂4-diphenylacetoxy-N-methylpiperidine-methiodide(4-DAMP)3 nmol&#183;L-1所逆转.结论 M3受体激动剂毛果芸香碱通过激动心肌M3受体而对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤起保护作用.