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  1984年   1篇
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1.
该研究通过反复硅胶柱色谱、ODS柱色谱和半制备型HPLC等方法,从维吾尔族药大戟脂的甲醇超声提取物中共分离得到10个三萜类化合物。利用各种波谱学手段及理化性质确定了这些化合物的结构,分别鉴定为3β-hydroxy-25,26,27-trinoreupha-8-ene-24-oate(1)、iso-maticadienediol(2)、25,26,27-trinortirucall-8-ene-3β-ol-24-acid(3)、dammarendiolⅡ(4)、eupha-8,24-diene-3-ol-26-al(5)、lnonotusane C(6)、eupha-8,24-diene-3β-ol-7,11-dione(7)、inoterpene A(8)、inoterpene B(9)和eupha-24-methylene-8-ene-3β-ol-7,11-dione(10),其中化合物1为新天然产物,化合物2~4首次从该科植物中分离得到,化合物5和6首次从该属植物中分离得到。细胞毒活性测试结果显示化合物1~10对MCF-7,U937以及C6细胞株均未表现出明显的细胞毒活性。  相似文献   
2.
心律失常是心血管疾病常见的临床表现形式,严重的心律失常会诱发心源性猝死,严重危害人类健康。微小RNA(microRNA,miRNA)是一类具有20~25个核苷酸的单链内源性非编码小分子RNA,占人类基因组的3%,通过介导转录后基因调控或降解mRNA,参与调控30%~50%基因转录和蛋白表达。随着研究的深入,发现miRNAs在心血管系统的生理和病理过程中都发挥非常重要的网络调控作用,尤其在心律失常中的调节作用,取得了令人瞩目的研究成  相似文献   
3.
目的 研究骨髓源干细胞(BMDSC)移植对进展性肾小球硬化模型大鼠的作用,同时观察移植的BMDSC能否分化为肾脏内皮细胞和促进肾小球毛细血管修复再生。 方法 把携带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)转基因SD大鼠的BMDSC移植于EGFP-SD大鼠制成嵌合性大鼠。注射抗Thy-1.1抗体,30 min后再予切除右侧肾脏制成进展性肾小球硬化模型。按是否给予BMDSC治疗分为非治疗组及治疗组,每组10只,实验期限12周。在不同时间点,检测肾功能,并进行光镜、免疫荧光病理检查。观察移植后大鼠情况,以及移植的BMDSC是否分化为肾脏内皮细胞和促进肾小球毛细血管修复再生。 结果 12周时,非治疗组大鼠仅有3只存活,余7只分别死于抗体注射后第2、7、9、11周;治疗组大鼠9只存活,仅1只死于第10周。与非治疗组比较,治疗组肾功能明显改善[BUN(43.55±29.06)比(76.58±66.19) mmol/L,Scr (138.79±75.14)比(233.38±164.43) μmol/L]。第3、7、14、28天时两组24 h尿蛋白量差异无统计学意义,而在第42、56、84天时,治疗组显著低于非治疗组。非治疗组可见严重系膜细胞和基质增生及肾小球硬化,而治疗组上述增生与硬化明显减轻;非治疗组肾小球硬化指数和系膜细胞增生指数显著高于治疗组,差异有统计学意义。治疗组肾小球可见多个BMDSC,细胞数显著多于非治疗组和正常嵌合鼠。用鼠内皮细胞标记抗体RECA-1进行双重免疫荧光染色显示,治疗组有更多BMDSC参与了肾小球内皮细胞的修复及再生,并且显著促进了肾小球毛细血管的修复再生。 结论 BMDSC静脉输入对进展性肾小球硬化有治疗作用,BMDSC可分化成内皮细胞,并可促进肾小球毛细血管的修复再生。  相似文献   
4.
目的 采用快速心房起搏致犬急性心房颤动(简称房颤)模型,观察心房肌缝隙连接蛋白40和43(Cx40、Cx43)含量的改变以及胺碘酮干预的效果.方法 18只成年杂种犬,随机等分为三组,即正常对照组、急性房颤组、胺碘酮组.快速心房起搏,对照组不起搏,胺碘酮组先静脉注射胺碘酮负荷量3 mg/kg,10~15 min内注入,后以维持量1.5 mg/kg静脉滴注进行干预,另两组给予等容量的生理盐水.连续刺激并且房颤8 h后,取右心耳组织,用Western blot 检测Cx40和Cx43的含量,用Lucifer Yellow划痕标记荧光传输技术在荧光显微镜上观察细胞缝隙连接通讯状态.结果 急性房颤组心房肌组织Cx40和Cx43含量较对照组降低(P均<0.05),胺碘酮组Cx40、Cx43含量较正常对照组低,差异有显著性(P均<0.05),较房颤组含量差异无显著性(P>0.05),胺碘酮可以改善急性房颤时细胞缝隙连接通讯的传导.结论 急性房颤犬缝隙连接蛋白40和43发生了结构重构,从而影响细胞间通讯,胺碘酮可以改善细胞间电信号传导,但不能改善缝隙连接结构重构.  相似文献   
5.
对民间或古方中具有消渴、降糖作用的几种既食既药的中草药如山药、葛根、桑椹按一定比例组方后,提取其水溶物,对其降糖作用进行了实验研究. 材料与方法(1)动物及处理:选用健康昆明种小白鼠若干只,禁食24h后,腹腔注射四氧嘧啶100mg/kg体重,7天后采血测定空腹血糖含量,血糖值>10mmol/L为高血糖模型成功.选高血糖小鼠20只,测定空腹血糖水平,据此将动物随机分为2组,每组10只小鼠.  相似文献   
6.
抗心律失常药物作用最佳靶点研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
  相似文献   
7.
7-溴化乙氧苯四氢巴马汀(7-brcomethyoxybenzene-tetrahydropalmatine,EBP)在家兔主动脉条和大鼠肛尾肌中能使甲氧胺的量-效曲线平行右移,最大反应不压低,pA_2值分别为6.5和6.8。EBP在豚鼠右房使异丙肾上腺素量-效曲线和组胺量-效曲线非平行右移,最大反应降低,pD_2'值分别为4.9和4.8。EBP不能对抗乙酰胆碱(Ach)对离体回肠的收缩作用。  相似文献   
8.
用Tris-丙酮酸钠液灌流离体豚鼠工作心脏,记录左室压的导管从左房灌流管插入,可使心脏有效工作时间达70min。用Tris-丙酮酸钠液加0.5%的氟碳液能使有效工作时间延长至90min。7-溴乙氧苯四氢巴马汀(7-bromoethyoxybenzene tetrahydropalmatine,EBP)及哌唑嗪0.1μmol/L对工作心脏各项指标均无显著影响。甲氧胺1μmol/L,多巴胺1μmol/L对LVP,ABF,T-CO等指标均有明显的药理作用。EBP 10μmol/L能对抗甲氧胺、多巴胺对上述指标的影响。  相似文献   
9.
目的采用β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)25—35注射法建立Alzheimer病(Alzheimer disease,AD)大鼠模型,观察该AD模型中tau蛋白和微管相关蛋白2(microtubule-associated protein-2,MAP2)表达情况。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分成健康对照组、假手术组及AD模型组,以凝聚状态的Ap25—35经大鼠右侧海马注射制作AD模型,造模2周后应用HE染色和免疫组化方法,观察AD模型鼠脑中海马CA1区病理形态以及tau蛋白和MAP2的表达。结果AD模型组大鼠海马CA1区锥体细胞层紊乱、变稀、中断、数量减少,同时可见许多细胞体积缩小,胞核固缩且染色加深。AD模型鼠海马CA1区AD模型组tau蛋白阳性细胞(62.13&#177;4.12)个/HP,较健康对照组[(26.78&#177;3.46)个/HP3与假手术组[(26.36&#177;3.13)个/HP]明显增高(均P〈0.01);MAP2阳性细胞吸光度值AD模型组为5.13&#177;4.12,较健康对照组(28.78&#177;3.46)与假手术组(29.36&#177;3.13)明显减少,差异有统计学意义(均P〈0.01)。结论在AB诱导的AD模型中tau蛋白表达增高,MAP2表达减低。  相似文献   
10.
目的 研究心房颤动(房颤)心房交感神经过度支配的机制.方法 14只犬被随机分为假手术组和起搏组,起搏组犬右心房400次/分起搏6周建立房颤犬模型.起搏6周后,免疫组织化学法检测两组犬左右心房前壁神经萌出和交感神经分布;分别应用实时定量RT-PCR法和蛋白印迹法检测左右心房前壁β-神经生长因子(β-NGF)基因和蛋白表达.结果 心房快速起搏引起心房显著神经萌出和交感神经不均一性过度支配,右心房前壁神经萌出和交感神经密度大于左心房前壁.起搏组犬左右心房前壁心房肌β-NGF基因和蛋白表达显著增加,且右心房前壁心房肌β-NGF含量高于左心房前壁.两组犬心房肌β-NGF蛋白含量与局部交感神经密度显著正相关.结论 心房肌β-NGF过度表达可能是房颤心房不均一性交感神经过度支配的主要机制.  相似文献   
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