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1.
三氧化二砷对人结肠癌裸鼠肝转移的抑制作用   总被引:5,自引:3,他引:2  
马丹  葛海燕 《重庆医学》2003,32(2):145-146
目的 研究三氧化二砷(As2O3)对人结肠癌裸鼠肝转多的影响及其作用机制。方法 BALA/C-nu/nu裸鼠经脾脏接种人结肠腺癌LS-174T细胞建立人结肠癌裸鼠肝转移模型后,随机分为实验组和对照组,分别经尾静脉注射As2O3和生理盐水,观察各组生存期、肝转移结节的数目、大小,以及血清、腹水中癌胚抗原(CEA)的含量和转移癌细胞周期。结果 与对照组相比,As2O3可明显延长荷瘤鼠生存期,抑制肝转移,治疗组血清和腹水中CEA水平均低于对照组,转移癌细胞周期中G0/G1期比例上升,S期比例下降。结论 三氧化二砷对人结肠癌裸鼠肝转移有明显的抑制作用。  相似文献   

2.
人结肠癌裸鼠原位移植瘤模型的建立   总被引:3,自引:0,他引:3  
周琪  梁后杰  阎晓初  边志衡  周进明  彭秋平  吴峰  潘凤 《重庆医学》2007,36(19):1929-1931,2023
目的 建立人结肠癌裸鼠原位移植瘤模型.方法 使用对数生长期的人结肠癌细胞(lovo)在8只裸鼠结肠浆膜至黏膜逐层注射,以完成原位移植瘤模型的制备,同时皮下种植8只裸鼠作为对照组.分别于第4、6、8、12周各组分别处死裸鼠2只,观察原位种植肿瘤的成瘤率、生长情况、转移率和腹水出现率.结果 16只裸鼠实验期间无1只死亡,成瘤率为100%, 原位种植成瘤率为100%(8/8),区域淋巴结转移率100%(8/8),肝转移率为100%(8/8),肺脏转移率为75.0%(6/8),腹膜转移率为75.0%(6/8),腹水出现率为27.5%(3/8).皮下种植组未见转移.结论 本实验成功建立了人结肠癌裸鼠原位移植瘤模型,该模型的生物学行为与临床病程非常相似,为研究人结肠癌转移机制和干预措施提供了较为理想的动物模型.  相似文献   

3.
目的 探讨结肠癌肝转移的主要危险因素及其临床意义。 方法 比较结肠癌肝转移 40例 (转移组 )及同期无肝转移结肠癌 35 7例 (对照组 )病理因素及血清癌胚抗原 (CEA)水平。 结果 结肠癌肝转移原发部位多见于乙状结肠 (37.5 % ) ,转移组淋巴结转移率高、肠壁浸润深度深 ,转移组组织学以高分化型腺癌为主 (72 .5 % ) ,转移组血清 CEA水平增高明显 ,与对照组比较差异均有显著性 (P<0 .0 5 ) ;年龄、肿瘤浸润周径、肿瘤大体分型对肝转移影响不大 ,两组差异无显著性 (P>0 .0 5 )。 结论 结肠癌肝转移多发生于乙状结肠、伴有淋巴结转移、浸润全层、高分化型癌及 CEA水平高者  相似文献   

4.
目的 :建立人结肠癌细胞株裸鼠肝转移模型 ,研究复方参七汤对裸鼠肝转移的影响。方法 :对 2 4只BAL B/ C裸鼠 ,经脾脏注入指数生长期的人结肠癌 (低分化腺癌 )细胞悬液 (L s174 t) 0 .1ml,含细胞数 1× 10 6个 ,切除脾脏 ,分成实验组和对照组各 12只。实验组每天喂以含 0 .6 ml/ 2 0 g体重复方参七汤颗粒饲料 ,对照组裸鼠喂以颗粒饲料 ,记录裸鼠体重、神志、摄食。喂养 3周后 ,抽取各组裸鼠心脏血后处死 ,观察腹腔内肿瘤生长情况 ,检查肝转移癌灶数目 ,挖出各个癌结节并称重。标本作病理组织学检查 ,同时采用免疫组化 (SP)方法检测肿瘤转移抑制基因 nm2 3H1- NDPK表达 ;采用巢式逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)法 ,检测裸鼠血中 CK2 0 m RNA表达。结果 :(1)建立人结肠癌细胞株裸鼠肝转移模型 ,肝转移率 10 0 %。病理组织学证实肝转移癌细胞具有人结肠癌 (低分化腺癌 )特征。 (2 )实验组裸鼠实验前后体重增长 4 .12± 0 .5 3g,明显高于对照组 3.2 1± 0 .5 9g(P<0 .0 5 )。 (3)实验组裸鼠肝转移癌结节的数目 2 .4 2± 0 .99个 ,明显低于对照组 4 .17± 1.99个 (P<0 .0 5 )。(4 )实验组裸鼠肝转移癌重 6 3.6 7± 2 1.2 9m g,明显低于对照组 94 .32± 37.86 m g(P<0 .0 5 )。 (5 )实验组裸鼠肝转移癌重 /肝重  相似文献   

5.
目的 研究一氧化氮 (NO)在结肠癌患者手术前后血清中的浓度变化及其临床意义 ,探讨在结肠癌肿瘤免疫方面的作用。方法 采用硝酸还原法测定 31健康人和 4 3例结肠癌患者血清NO水平。结果 结肠癌患者术前血清NO含量 (116± 10 5 ) μmol/L显著高于健康人 (5 1 4 3± 16 2 ) μmol/L ,两者比较为P <0 0 5 ,结肠癌者术后 3天的血清NO含量为 (6 8 1± 5 4 3) μmol/L ,与术前组相比明显降低 (P <0 0 5 ) ,但术后 7天 (10 9 2± 79 8) μmol/L上升到接近术前水平 (P >0 0 5 ) ,有淋巴结转移组 (87 0± 6 5 8) μmol/L ,低于无淋巴结转移组 (10 8 9± 6 8) μmol/L(P <0 0 5 )。结论 NO可能在分子水平参与结肠癌的发生和发展。  相似文献   

6.
盲肠造疝原位接种瘤块法建立小鼠大肠癌肝转移模型   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 通过盲肠造疝原位接种瘤块法建立小鼠大肠癌肝转移模型.方法 将CT26细胞接种到BALB/c小鼠项背部,约10 d后获得实体瘤,再对30只BALB/c小鼠实行盲肠造疝原位接种瘤块术,术后随机将小鼠分为A,B两组.A组20只,分别于术后1,2,3,4周随机抽取5只用颈椎脱臼法处死,剖腹观察原位移植瘤体积大小、肝转移癌情况、其他脏器受累情况及有无腹水等,并对肝组织进行连续病理切片,HE染色,以观察肝转移情况.B组10只,观察其自然生存期.结果 盲肠造疝原位接种瘤块术后小鼠自然生存时间为(30.4±2.7)d.术后1,2周肝组织病理检查未见转移灶,术后3周1只(1/5)出现肝转移灶,术后4周3只(3/5)出现肝转移灶.结论 通过盲肠造疝原位接种瘤块法成功建立了小鼠大肠癌肝转移模型,并且是研究大肠癌肝转移的理想模型.  相似文献   

7.
目的构建一种转移率高、操作简便、结果可靠的结肠癌肝转移模型,用于结肠癌转移防治的实验研究。方法 15只Balb/c裸鼠平均分为3组(A组、B组、C组),5只Balb/c小鼠单独为D组,以细胞浓度2.5×10~7/mL的HCT116、CT26细胞悬液0.2 mL分别行脾种植保脾法及切脾法构建结肠癌肝转移模型,对比四组动物模型造模成功率及肝转移灶大小、数目及腹腔内转移情况。结果 A组裸鼠造模成功率100%(5/5),肝及脾均成瘤,肝转移瘤数目较少,较分散,多分布于肝右叶,生存时间平均为(26.6±3.4) d;B组裸鼠造模成功率40%(2/5),转移瘤分散于肝表面,体积较A组大,生存时间平均为(36.8±4.2) d;C组裸鼠造模成功率100%(5/5),肝及脾均成瘤,肝转移瘤数目较多,多个转移瘤融合成团,占据整个肝右叶,生存时间平均为(20.2±2.6) d;D组肝未发现转移灶。三组裸鼠部分出现腹腔转移(A组2只,C组3只),均未出现心、肺、脑、肾转移灶。3组裸鼠肝转移瘤组织细胞学形态符合腺癌的特征。结论保脾法能获得较高的造模成功率,能有效模拟人类结肠癌细胞经血行转移至肝的途径和过程。  相似文献   

8.
目的 鉴定选择性噬菌体多肽phage2 0是否具有抗胃癌肝高转移细胞XGC9811-L肝转移的作用。方法 采用胃浆膜下裸鼠原位接种转移模型 ,观察phage2 0对胃癌细胞XGC9811-L肝转移能力的影响。裸鼠随机分为实验组 (phage2 0孵育组 12只 ) ,对照组 (XGC9811-L组 12只、M13wt孵育组 12只 ) ,原位接种后 10天、5周解剖裸鼠 ,观察肝转移率、转移瘤的数目及原发瘤的体积。结果 在原位接种后 10天 ,各组未发现肝转移灶 ,接种后5周phage2 0孵育组、XGC9811-L未孵育组、M13孵育组肝转移率分别为 :2 0 % ,10 0 % ,80 % ;肝转移灶的数目为 0 ,9.5± 2 .8,7.1± 4 .71;原发瘤的体积为 0 .6 5± 0 .4 32 ,0 .5 2 8± 0 .2 96 ,0 .5 82± 0 .348。与对照组相比phage2 0孵育组的肝转移率和转移灶的数目明显减少 ,P <0 .0 5 ,但在原发瘤的体积方面 3者间无显著差别 P >0 .0 5。结论 phage2 0可抑制胃癌肝高转移潜能细胞XGC9811-L肝转移能力 ,但对其生长无影响。  相似文献   

9.
人结肠癌细胞裸鼠肝转移模型及其血中CK20mRNA表达的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :建立人结肠癌裸鼠肝转移模型 ,检测血中 CK2 0 m RNA表达 ,应用于结肠癌肝转移的防治研究。方法 :BAL B/ C裸鼠 12只 ,腹腔内注射戊巴比妥钠麻醉 ,经脾脏注入指数生长期的人结肠癌低分化腺癌细胞悬液( L S174 t) 0 .1m l,含细胞数 1× 10 6 个 ,切除脾脏 ,喂养 2 0天后 ,建立人结肠癌裸鼠肝转移模型。随后 ,心脏采血检测血中 CK2 0 m RNA表达 ,处死裸鼠观察腹腔内肿瘤生长和肝转移癌灶数目及大小 ,作病理组织学检查。采用巢式逆转录聚合酶链反应 ( RT- PCR)法 ,检测裸鼠血中 CK2 0 m RNA表达。结果 :12只裸鼠均建立人结肠癌裸鼠肝转移模型 ,无1只死亡。初期活跃如常体形无改变 ,10天后裸鼠出现消瘦、精神差 ,摄食量减少。裸鼠尸解肝脏表面均有灰白色转移癌结节形成 ,其它脏器未发现转移癌灶。病理组织学示肝转移癌灶具有人结肠癌低分化腺癌特征。血中 CK2 0 m RNA均阳性表达。结论 :经脾脏注入 L S174 t细胞悬液可建立人结肠癌裸鼠肝转移模型 ,裸鼠血中 CK2 0 m RNA阳性表达 ,证实血中存在着结肠癌细胞 ,是形成肝转移灶的条件。  相似文献   

10.
目的 :研究沙利度胺对裸鼠原位种植人胃癌生长和转移的抑制作用及其对胃癌细胞凋亡的影响。方法 :建立人胃癌裸鼠原位种植转移模型。随机分为 4组 ,种植 1周后开始 ,分别自腹腔注射生理盐水 (0 .5 ml/ d,对照组 )、5 -氟尿嘧啶 (30 m g·kg- 1 · d- 1 ,5 - FU组 )、沙利度胺 (2 5 0 mg· kg- 1 · d- 1 ,沙利度胺组 )、5 - FU与沙利度胺联合 (5 - FU 30 m g· kg- 1 · d- 1 ,沙利度胺 2 5 0 mg· kg- 1 · d- 1 ,联用组 ) ,1次 / d,共用 5周。种植后第 6周处死动物 ,测量原位肿瘤质量、抑瘤率、肿瘤微血管密度(MVD)、胃癌细胞凋亡指数 (AI) ,观察肿瘤细胞肝、腹膜转移情况。 结果 :5 - FU组、沙利度胺组、联用组的抑瘤率分别为39.8%、4 8.1%、74 .1% ,4组动物肝转移情况分别为 8/ 11、4 / 12、3/ 12、0 / 12 ;腹膜转移分别为 7/ 11、3/ 12、3/ 12、0 / 12。沙利度胺组、联用组 MVD受到明显抑制 (P<0 .0 5 ) ,AI明显增高 (P<0 .0 5 ) ,且以联用组抑制作用最显著 (P<0 .0 5 )。结论 :腹腔注射沙利度胺可通过抑制肿瘤血管生成 ,诱导癌细胞凋亡 ,对胃癌生长和转移具有较强的抑制作用 ,且可与传统腹腔化疗药物联用起协同抑制作用。  相似文献   

11.
目的探讨CXCR4特异性抑制剂AMD3100对裸鼠结直肠癌肝转移模型中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法取对数生长期的Lovo细胞接种于BALB/C裸鼠脾脏,建立结直肠癌肝转移模型。将18只模型裸鼠随机分入3组:对照组、低剂量治疗组、高剂量治疗组。对照组每天给予0.1 mL生理盐水腹腔注射,治疗组予0.1 mL AMD3100腹腔注射,低剂量治疗组0.1 mmol/L、高剂量治疗组0.15 mmol/L,1次/d,持续6周。处死实验鼠,制作肝脏转移瘤病理切片,用免疫组织化学方法检测各组I-CAM-1蛋白的表达情况。结果免疫组织化学显示,治疗组裸鼠结直肠癌肝转移模型中,ICAM-1蛋白表达较对照组降低。结论AMD3100可致裸鼠结直肠癌肝转移模型中ICAM-1蛋白的表达水平降低。  相似文献   

12.
目的:研究健脾复方对人大肠癌移植瘤裸小鼠生长转移的影响。方法:对60只BALB/C裸小鼠建立人大肠癌原位移植瘤模型,并按1:1:1:1:1随机分入健脾复方+5-Fu组、健脾复方组、塞来昔布组、5-Fu组和模型对照组,分组治疗8周。观察瘤质重、瘤体积以及肿瘤转移情况,并对肝转移的预测因素进行分析。结果:健脾复方+5-Fu组的瘤质重、瘤体积及肿瘤转移数量低于部分其他组别,差异有统计学显著性。不同的治疗方案是肝转移唯一的显著性相关因素(P=0.0022)。结论:健脾复方联合5-Fu治疗可降低大肠癌瘤质重、瘤体积和肿瘤转移数量,并且与降低肝转移显著相关。  相似文献   

13.
目的 研究HOXB6在裸鼠大肠癌肝转移模型抑癌机制及其前临床意义.方法 采用基因重组质粒pcDNA6-HOXB6转染的HT29大肠癌细胞株建立裸鼠肝转移模型,随机分为两组,即HOXB6组和对照组.制模30 d后观察两组间转移瘤形成情况及生存情况.结果 HOXB6组平均体质量、肝质量、肝转移评分及血性腹水生成率明显低于对照组,差异均有统计学意义(分别为20.04 g与23.08 g,P<0.01;1.54 g与2.22 g,P<0.01;0.60与3.80,P<0.01;0与80.0%,P<0.05);两组生存曲线分析显示,HOXB6组生存率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 HOXB6可抑制裸鼠大肠癌肝转移的形成,且可作为肿瘤转移的评判指标.  相似文献   

14.
目的:观察丹参多酚酸盐对人肝癌细胞株SMMC-7721裸鼠皮下移植瘤的影响,探讨其对肝癌肿瘤的作用 机制。方法:建立裸鼠肝癌肿瘤模型,将36只裸鼠(雌雄各半)随机分成6组,每组6只,分别为模型组、阴性对照组 (生理盐水组)、阳性对照组(顺铂组)、3种不同质量浓度(10,20,50 mg/kg)的丹参多酚酸盐给药组。在裸鼠长出肉眼 可见瘤体后注射丹参多酚酸盐治疗16 d收集皮下肿瘤标本。肿瘤标本进行HE检测观察组织形态变化和免疫组织化学 检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和肿瘤增殖抗原Ki67的表达情况,以验证是否抑制肿瘤 细胞生长、增殖。结果:各用药组的肿瘤生长受到抑制,肿瘤组织细胞形态较之模型组和阴性对照组呈现皱缩、破 碎、 不规则排列;且随着给药剂量的增大形态学改变更明显。丹参多酚酸盐给药组和顺铂组的VEGF和Ki67表达量均 较模型组和阴性对照组低(P<0.05)。结论:丹参多酚酸盐能抑制裸鼠HCC系人肝癌细胞株SMMC-7721移植瘤的生长, 其机制可能与下调Ki67和VEGF有关。  相似文献   

15.
目的评价复方丹参注射液联合三维适形放疗(3DCRT)同步化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效和副作用。方法92例局部晚期NSCLC患者分为两组,其中丹参组43例采用复方丹参注射液联合三维适形放疗同步化疗.对照组49例采用三维适形放疗同步化疗,化疔采用多西他赛+顺铂方案,化疗周期为6个周期。对两组临床疗效和不良反应进行评价。结果丹参组近期有效率为58.1%,中位生存期为18.25个月,对照组近期有效率为34.7%,中位生存期为13.93个月;丹参组放射性肺炎的发生率小于对照组,两组近期疗效和远期疗效差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论复方丹参注射液可以提高晚期NSCLC的临床疗效,并减少放射性肺炎的发生率。  相似文献   

16.
目的:探讨丹参冻干针剂联合复方甘草酸苷(美能)对酒精性肝病的疗效及安全性。方法:选择92例酒精性肝病患者,随机分成两组,两组均严格戒酒,对照组46例,采用基础治疗(维生素B族、维生素C、营养支持对症治疗);治疗组46例,在采用基础治疗的同时,给予丹参冻干针剂0.8 g,复方甘草酸苷注射液40 mg,两者均静脉滴注4周,治疗前后分别检测两组血清丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TBIL),并比较两组的疗效。结果:治疗组血清ALT、AST、GGT、TBIL均明显低于对照组(P〈0.01),治疗组的总有效率明显高于对照组(P〈0.01)。结论:丹参冻干针剂联合复方甘草酸苷(美能)可明显改善酒精性肝病患者的肝功能,疗效显著、应用安全。  相似文献   

17.
目的探讨丹参川芎嗪注射液联合阿托伐他汀对冠心病并糖尿病患者血脂、血流变、内皮功能和心功能的影响。方法随机数字法将190例冠心病并糖尿病患者分为两组,每组95例。对照组给予阿托伐他汀,联合组在此基础上加用丹参川芎嗪注射液。治疗后,比较两组血脂(TG、TC、LDC-L)、血流变(全血高切黏度、全血低切黏度、血浆比黏度及纤维蛋白含量)、内皮功能(NO、H_2S、ICAM-1)、心功能(LVEF、LVESV、LVEDP)水平的变化。结果治疗后,两组TG、TC、LDC-L水平显著降低(P0.05),且联合组显著低于对照组(P0.05);两组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆比黏度及纤维蛋白含量水平显著降低(P0.05),且联合组著低于对照组(P0.05);两组NO、H_2S、ICAM-1水平显著升高(P0.05),且联合组水平显著高于对照组(P0.05);两组LVEF、LVESV、LVEDP水平明显改善(P0.05),且联合组LVEF水平高于对照组(P0.05),LVESV、LVEDP低于对照组(P0.05)。结论相比于单用阿托伐他汀,丹参川芎嗪注射液联合阿托伐他汀可更为有效地改善冠心病并糖尿病患者血脂、血流变、内皮功能和心功能。  相似文献   

18.
目的 探讨转移抑制BRMS1基因对人直肠癌裸鼠成瘤性以及抑制肿瘤细胞远处转移的影响。方法 通过将BRMS1基因导入人直肠癌细胞株LOVO中,建立裸鼠实验性转移模型和自发性转移模型,观察转染组(A组)、空载体组(B组)、未转染组(C组)裸鼠的生长状态和肿瘤远处转移状况。结果 自发性转移模型: A1组转染组细胞、B1组转染空载体组细胞和C1组转染组癌细胞接种后裸鼠的体质量及肿瘤平均直径无统计学差异(P>0.05)。实验性转移模型:转染空载体组B2和未转染组C2的裸鼠肺脏转移率为100%;转染组A2组肺脏和肝脏转移灶的病理分级标准较B2组和C2组降低, A2组肺转移分级以II级为主,B2组、C2组以II级、III级为主;A2组未见肝转移灶,而B2组、C2组肝转移分级以I级、II级为主。结论 BRMS1基因能够明显抑制直肠癌LOVO细胞的远处转移的能力,但并不影响肿瘤细胞本身的生长,提示BRMS1基因可能成为抑制直肠癌远处转移的新靶点。  相似文献   

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