新生血管特异性结合肽GX1二聚体抑制胃癌新生血管生成的实验研究

目的:探讨新生血管特异性结合肽GX1二聚体对胃癌新生血管生成的影响。方法:化学合成GX1二聚体、GX1单体、对照肽二聚体，CCK-8实验、管状结构形成实验、迁移实验研究GX1二聚体对胃癌血管内皮细胞（co-HUVEC）增殖、微管形成、迁移能力的影响，流式细胞学技术分析其对细胞周期分布和凋亡的影响。结果:CCK-8结果显示，GX1二聚体与对照肽二聚体及PBS对照组相比，100~200 μmol/L可抑制co-HUVEC增殖，具有统计学差异（P<0.05），并呈剂量依赖性，GX1二聚体较单体抑制作用增强，并有统计学差异（P<0.05）。管状结构形成实验、细胞损伤迁移实验结果显示，与对照肽二聚体及对照组PBS 相比，GX1二聚体及GX1单体，均可抑制胃癌内皮细胞管状结构的形成及迁移，且二聚体抑制作用强于单体；对照肽二聚体仅有轻微的抑制胃癌内皮细胞管状结构的形成及迁移。流式细胞术分析显示，与对照肽二聚体及PBS对照组相比，GX1二聚体及GX1单体均可诱导细胞凋亡（P<0.05），且GX1二聚体的诱导作用强于GX1单体（P<0.05），而对细胞周期分布则无明显影响。结论:GX1二聚体和GX1单体均可抑制胃癌新生血管内皮细胞增殖、微管形成、迁移能力及诱导凋亡，且GX1二聚体较GX1单体作用增强。GX1二聚体有望代替单体成为胃癌新生血管靶向治疗小肽类药物。     

炎症性肠病患儿血清Th17相关细胞因子表达及其意义

目的　探讨儿童IBD患者血清中Th17相关细胞因子的表达水平及其临床意义。方法　收集2017年4月至2019年5月在西安交通大学附属儿童医院消化科住院治疗的儿童IBD患者40例，以同期21例非炎症性疾病儿童作为对照组。采集受检者血清标本，通过酶联免疫吸附试验检测白细胞介素-17A（IL-17A）、 IL-17F、 IL-21、 IL-22、 IL-25的表达水平。结果　IL-17A、 IL-17F、 IL-21和IL-22在溃疡性结肠炎（UC）及克罗恩病（CD）患儿血清中表达明显升高，IL-25明显降低（P＜0.05）；IL-17A、 IL-17F及IL-21血清水平与UC患儿疾病活动度呈正相关（P＜0.05）；IL-21在UC患儿血清中的表达与IL-17A和IL-17F的表达呈正相关（P＜0.05）。结论　Th17相关细胞因子在IBD患儿血清中表达失调，为进一步研究Th17细胞在儿童IBD中的作用提供了依据；IL-17A、 IL-17F、 IL-21血清水平与UC患儿疾病活动度呈正相关，表明其可能是Th17细胞触发儿童UC的重要促炎细胞因子。     

第 295例--输尿管梗阻、双肾盂积水、肾功能衰竭

病历摘要 患者男,51岁,汉族,已婚,职工,主因腹胀、纳差1个月余收住消化内科.患者缘于2000年2月下旬无明显诱因出现胸闷、气短,咳粉红色泡沫痰,夜间不能平卧,尿量300～400 ml/d,3月2日以"急性左心衰竭"入我院心内科.经利尿、扩血管及营养心肌等治疗,胸闷、气短减轻,尿素氮(BUN)54.1 mmol/L,肌酐(Cr) 1 872 μmol/L,以"肾功能衰竭"转入肾内科.肾内科行血液透析治疗5次,肾功能恢复不理想,肾脏B超、CT均提示:双肾积水,以右侧为重,双输尿管上段扩张、增厚,中下段显示不清,原因不明.以尿路梗阻于3月20日行"右肾造瘘术",术后引流尿量2 000ml /d, BUN 降至19.3 mmol/L , Cr 降至591 μmol/L,膀胱镜检未见异常.6月27日行"左肾造瘘术",术后伤口愈合良好,但肾功能仍无改善,7月5日出院.7月中旬出现腹胀、纳差,在中医院服中药治疗无效.8月2日第3次住我院泌尿外科,抽3次腹水化验结果均为渗出液,血沉131 mm/1h,肝功能正常,给予抗结核(雷米封 0.5g,静滴,1次/d)、抗感染、对症支持治疗效果不佳,并出现午后发热,伴乏力、纳差、尿少、大便干燥,为进一步诊治,以"腹水原因待查,结核性腹膜炎?"转入消化内科.既往"高血压"病史10年;10年前曾患"胸膜炎",已治愈.8年前曾行"椎间盘剥脱术",术后愈合良好.2年前出现间断性眼睑水肿,未治疗.2000年1月行胃镜检查示胃溃疡,治疗后痊愈.否认肝炎、结核等传染病史.无药物过敏史,无烟酒嗜好,否认家族遗传性疾病史.     

肠系膜下动脉栓塞1例报告

病人男，66岁。因腹痛、腹泻3h入院。3h前进食后出现脐周疼痛，持续性疼痛，阵发性加剧，呈绞痛状，疼痛无放射。与体位无关，疼痛发作时伴头晕、心慌、恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，腹痛时有便意，便后疼痛稍缓解，开始为稀水样便，逐渐出现血水样便，急诊收入院。入院查体：T37．8℃，P90次／min，BP140／90mmHg。发育正常，营养中等，自动体位。心率90次／min，律齐，腹软，脐周及左下腹有轻压痛，无肌紧张及反跳痛。既往有冠心病史20余年，糖尿病史2年。     

参附针联合左卡尼汀针治疗透析相关性低血压的临床疗效观察

目的对参附针联合左卡尼汀针治疗透析相关性低血压的临床疗效进行分析。方法资料选自2011年10月~2014年3月在本院接受治疗的尿毒症患者28例,以参附针联合左卡尼汀针作为主要治疗手段。结果 治疗后患者出现低血压的次数和几率明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 予以透析相关性低血压患者参附针联合左卡尼汀针治疗,能够提升透析效果。     

miR-125a-3p下调胃癌细胞NRG1表达并抑制细胞增殖

目的:探讨microRNA-125a-3p(miR-125a-3p)在胃癌细胞恶性增殖中的作用及调控机制。方法:qRT-PCR法检测各肿瘤细胞系及正常对照细胞系中miR-125a-3p的表达,应用microRNA类似物(Mimic及Inhibitor)转染技术改变细胞内miR-125a-3p表达。Western-blot检测NRG1蛋白表达水平的改变。XTT、平板克隆及裸鼠成瘤试验检测处理后胃癌细胞的增殖能力。流式细胞术检测细胞周期变化情况。结果:miR-125a-3p在多个胃癌细胞系中表达均低于永生化胃黏膜上皮细胞系(P<0.01)。利用类似物转染可以有效改变肿瘤细胞miR-125a-3p的表达(P<0.01)。miR-125a-3p过表达可以降低NRG1蛋白的表达、抑制细胞周期进展,并降低胃癌细胞系的体外和在体增殖能力,抑制miR-125a-3p表达可以见到相反结果。结论:miR-125a-3p可通过调控NRG1表达在胃癌中起到抑癌作用。miR-125a-3p可以抑制胃癌细胞的恶性增殖,因此具有成为胃癌治疗新策略候选靶点的可能。     

肿瘤坏死因子基因多态性与炎症性肠病的相关性分析

目的　明确我国汉族人群中炎症性肠病(IBD)患者肿瘤坏死因子(TNF)的基因多态性,探讨IBD的发病机制。方法　采用聚合酶链反应(PCR)、限制性片段长度多态性分析(RFLP)技术对131例IBD患者的TNFα和TNFβ基因多态性进行分析。结果　溃疡性结肠炎(UC)患者TNFα-308 位点基因型频率(15.5%)及等位基因频率(8.7%)显著高于正常人群的4.1%和2.0%(P<0.01),克罗恩病(CD)患者TNFα-308位点基因型频率及等位基因频率与正常人群比较差异无统计学意义(P>0.05);UC和CD患者TNFβ+252位点的基因型频率及等位基因频率与正常人群比较差异无统计学意义(P>0.05);TNFα-308与TNFβ+252位点基因多态性与IBD患者的年龄、性别、疾病的活动性及发病部位比较差异无统计学意义。结论　TNFα-308等位基因与UC发病的易感性相关,TNFα-308 的基因多态性与CD的发病无关;TNFβ+252的基因多态性与IBD的发病无关。     

奥替溴铵、比特诺尔和地芬诺酯治疗肠易激综合征的双盲随机对照研究

目的 探讨奥替溴铵、比特诺尔和地芬诺酯对IBS的治疗作用及副作用。方法 201例IBS腹泻型和腹痛型患者按照双讯随机对照观察分为A组（奥替溴铵）、B组（比特诺尔）和C组（地芬诺酯）。所有患者均需进行治疗前、后症状评分。疗效判断标准为：显著、中度、轻度缓解和无效。结果 三组治疗后症状平均积分均显著低于治疗前（P≤0.048)。A组和C组中度以上缓解率（69.4%和72.1%)显著高于B组（50.75,p=0.029,0.01)。A组治疗后腹痛、腹胀、排便异常感和腹部触痛积分均性减低（P＝0.000-0.039)，B组和C组治疗后腹痛、排便异常（排便次数增多、大便性状、黏液便）和腹部触痛积分和组内平均积分显著低于治疗前（P≤0.047)。A组副作用发生率（8.1%)显著低于B组（23.9%,P=0.014)和C组（35.3%,P=0.000)，主要由于B组（12.7%)和C组（25.0%)便秘发生增加。结论 上述三种药物对IBS的治疗均有效，其中奥替溴铵选择性作用于腹痛型，比特诺尔和地芬诺酯主要作用于腹泻型。奥替溴铵副作用少，耐比特诺尔和地芬诺酯长期使用易导致便秘。     

噪音避水应激中心理因素对大鼠免疫功能的影响

目的:探讨噪音联合避水应激中的心理因素对大鼠免疫功能的影响．方法:成年(?)SD大鼠32只,随机分为实验A, B,C组和对照组．A组大鼠接受避水应激．B组接受噪音应激,C组接受噪音避水复合应激．应激结束后,检测所有大鼠肠系膜淋巴细胞增殖反应和外周血NK细胞杀伤功能．结果:以B淋巴细胞为主的淋巴细胞增殖实验及以T淋巴细胞为主的淋巴细胞增殖实验结果均显示,避水组与对照组淋巴细胞刺激指数无明显差异(P>0．05);噪声组的增殖指数低于对照组(LPS:0．71±0．11 vs 1．00±0．00,P<0．05; PHA:0．68±0．08vs1．00±0．00,P<0．05):复合应激组刺激指数明显低于对照组(LPS:0．4±0．05vs1．00±0．00,P<0．01:PHA:0．46±0．06vs1．00±0．00,P<0．01),且与噪声组也存在差异(LPS:0．4±0．05 vs 0．71±0．11,P<0．05; PHA:0．4±0．05 vs 0．68±0．08,P<0．05)．避水组与对照组的NK细胞杀伤活性无明显差异(P>0．051;而噪声组NK细胞杀伤活性低于对照组(1／10:24．6±11．6 vs 39．5±13．1,P<0．05; 1／20:21．8±9．6 vs 34．6±10．4．P<0．05;1／40: 17．8±7．9vs30．2±10．6,P<0．05);复合刺激组NK细胞杀伤活性明显低于对照组(1／10:17．6±8．3vs39．5±13．1,P<0．01;1／20:14．9±5．8 vs34．6±10．4．P<0．01:1／40:10．2±4．3 vs 30．2±10．6,P<0．01),且与噪声组也存在差异(1／10: 17．6±8．3vs24．6±11．6．P<0．05;1／20:14．9±5．8 vs 21．8±9．6．P<0．05;1／40:10．2±4．3vs 17．8±7．9．P<0．05)．结论:应激导致大鼠免疫功能下降,噪音联合避水应激中的心理因素对大鼠免疫系统抑制起一种潜在的作用．