老年心力衰竭患者肾素-血管紧张素系统与纤溶活性变化的意义

目的探讨老年心力衰竭（HF）患者血浆肾素-血管紧张素系统（RAS）与纤溶活性的变化。方法老年HF患者46例（HF组）,非器质性心脏病住院患者18例（对照组）,取静脉血分别检测血浆纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）、组织纤溶酶原激活剂（t-PA）活性、血浆肾素活性（RA）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果老年HF患者血浆RA、PAI-1活性、AngⅡ含量明显高于对照组（P〈0.05）,t-PA活性则降低（P〈0.05）;血浆PAI-1活性与AngⅡ含量水平呈显著正相关（r=0.396,P〈0.01）。结论老年HF过程中血浆RAS激活对纤溶活性改变有重要影响。     

福辛普利和硝苯地平对老年原发性高血压患者纤溶参数及血管活性物质的影响

目的：比较福辛普利和缓释硝苯地平对老年原发性高血压患者纤溶系统及其它血管活性物质的影响。方法：连续收治的40例老年（平均年龄65.0±4.2岁）原发性轻、中度高血压患者随机给予福辛普利（10 mg-20 mg,QD）或缓释硝苯地平（10-20 mg,B ID）治疗8周。治疗前后测定血压、心率,并测定血组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）-1、纤维蛋白原（FIB）、血管紧张素（Ang）Ⅱ、血管紧张素转换酶（ACE）及去甲肾上腺素（NE）浓度。结果：福辛普利和缓释硝苯地平治疗后血压均显著下降,收缩压/舒张压降辐平均为10.5/5.8 mm Hg和16.9/5.6 mm Hg。缓释硝苯地平组收缩压下降更显著,心率较前增加（P〈0.05）。两组基线tPA和PAI-1浓度相似（P〉0.05）。血浆PAI-1在福辛普利治疗后下降23%（P〈0.05）,而缓释硝苯地平治疗后增加25%（P〈0.05）。对于tPA和FIB,两组治疗前后均无显著变化（P〉0.05）。两组基线血ACE,AngⅡ和NE浓度无差异。福辛普利治疗后血清ACE和AngⅡ下降,而缓释硝苯地平治疗后血浆NE增加,组间比较差异均有统计学意义（P值均〈0.05）。结论：同缓释硝苯地平相比,福辛普利能降低老年高血压患者PAI-1,增加纤溶活性,并通过抑制ACE降低了AngⅡ。而缓释硝苯地平则使交感活性增加。对于有血栓倾向的高危高血压患者,需注意降压药物对纤溶系统的影响。     

培哚普利对心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ水平与纤溶活性的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利干预对心力衰竭(HF)患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和纤溶活性指标的影响.方法:52例HF患者随机分成培哚普利组27例和常规治疗组25例,培哚普利组在常规治疗基础上加用培哚普利4 mg/d.入院后当天和治疗2周后采血检测血浆AngⅡ和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量、活性和组织纤溶酶原激活剂(tPA)活性.选择20例正常人作为正常对照.结果:与正常对照组比较,HF患者血浆AngⅡ水平、PAI-1含量和活性升高,tPA活性降低(P均＜0.01).HF患者血浆AngⅡ水平与PAI-1含量和活性呈正相关(r分别为0.657 2和0.704 4,P均＜0.01),与tPA活性无相关性(r=-0.398 1,P＞0.05).治疗2周后,培哚普利组AngⅡ水平、PAI-1含量和活性较治疗前降低(P均＜0.01),tPA活性升高(P＜0.01);常规治疗组治疗前后上述指标无变化.结论:HF患者体内纤溶系统功能失衡,呈高凝状态,ACEI可改善其纤溶活性,对降低HF患者血栓栓塞性疾病的发生可能有重要意义.     

福辛普利对早期急性心肌梗死患者纤溶活性的影响

纤溶活性异常在急性心肌梗死(AMI)发病过程中具有重要意义，文献报道，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能减少AMI后再梗死事件和降低早期病死率，但具体机制还不十分清楚。本研究通过观察早期AMI患者组织纤溶酶原激活剂(tPA)活性、含量及其抑制物(PAI-1)活性的变化及福辛普利(fosinopril)的干预作用，探讨福辛普利对早期AMI患者纤溶活性的影响，报告如下。     

缬沙坦和苯那普利对慢性房颤患者纤溶系统影响的比较

目的：比较血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对房颤患者纤溶系统的作用。方法：采用随机，双盲，交叉设计，选入30例慢性房颤患者分为三组，缬沙坦治疗组（口服80mg/天），苯那普利治疗组（口服10mg/天），对照组：三组均不限使用抗心力衰竭药物。治疗前及治疗第10天各采静脉血1次，测定组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性和组织型纤溶酶原激活抑制物1型（PAI－1）活性t-PA抗原含量，PAI－1抗原含量。结果：三组的t-PA活性，t-PA抗原含量治疗前后自身比较均有差异（P＜0．05），各组PAI－1活性，PAI－1抗原含量治疗前后也有显著差异（P＜0．05），但对照组无明显性差异（P＞0．05）。缬沙坦组和对照组相比较，t-PA活性，PAI－1活性和PAI－1抗原含量P＜0．01，t-PA抗原含量P＜0．05。苯那普利组和对照组比较，tPA活性无显著性差异（P＞0．05），t-PA抗原含量，PAI－1活性和PAI－1抗原含量均有差异（P＜0．05）。缬沙坦和苯那普利组比较，t-PA活性，PAI－1活性，PAI-1的含量有显著性差异（P＜0．05），t-PA抗原含量无差异（P＞0．05）。结论：AT1受体拮抗剂和PAI－1活性，PAI－1抗原含量有显著性差异（P＜0．05），t-PA抗原含量无差异（P＞0．05）。结论：AT1受体拮抗剂和PAI－1活性，PAI－1抗原含量有显著性差异（P＜0．05），t-PA抗原含量无差异（P＞0．05）。结论：AT1受体拮抗剂和PAI－1活性，PAI－1抗原含量显著性差异（P＜0．05），t-PA抗原含量无差异（P＞0．05）。结论：AT1受体拮抗剂和ACE抑制剂通过减轻内皮系统的损伤，对慢性房颤患者的纤溶系统有改善作用，并且AT1受体拮抗剂优于ACE抑制剂。     

2型糖尿病肾病患者血浆脂联素水平的变化及肾素血管紧张素系统对其影响

目的观察2型糖尿病肾病患者血浆脂联素水平的变化及肾素血管紧张素系统对其影响。方法测定40例2型糖尿病肾病患者、30例体检健康者血浆脂联素、血管紧张素Ⅱ水平，分析糖尿病肾病患者血浆脂联素、血管紧张素Ⅱ水平的变化及二者间的相互关系。观察应用血管紧张素转换酶抑制剂喹那普利治疗糖尿病肾病患者血浆脂联素、血管紧张素Ⅱ水平的变化。结果2型糖尿病肾病患者血浆脂联素水平明显降低（P〈0．01）。血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高（P〈0．01）。糖尿病肾病患者血浆脂联素水平与血管紧张素Ⅱ水平呈明显负相关（r=0．83，P〈0．01）。应用喹那普利治疗可使糖尿病肾病患者血浆脂联素水平升高（P〈0．01），血浆血管紧张素Ⅱ水平降低（P〈0．01）。结论2型糖尿病肾病患者血浆脂联素水平降低，血浆脂联素水平降低与肾素血管紧张素系统活性增强有关，应用血管紧张素转换酶抑制剂喹那普利治疗可升高血浆脂联素水平，对促进糖尿病肾病恢复有重要意义。     

缬沙坦和苯那普利对慢性充血性心力衰竭患者纤溶系统影响的比较

目的 :比较血管紧张素Ⅱ 1型 (AT1)受体拮抗剂和血管紧张素转换酶 (ACE)抑制剂对慢性充血性心力衰竭患者纤溶系统的作用。方法 :采用随机、双盲、交叉设计。选入 48例有不同程度慢性充血性心力衰竭的患者分为三组 ,缬沙坦 (valsartan)治疗组 (口服 80mg/天 ) ,苯那普利 (benazepril)治疗组 (口服 10mg/天 ) ,对照组 ,三组均不限制使用抗心力衰竭药物。治疗前、治疗第 7天各采静脉血 1次 ,测定组织型纤溶酶原激活物 (t-PA)活性和组织型纤溶酶原激活抑制物 1型 (PAI- 1)活性、t-PA抗原含量、PAI- 1抗原含量。结果 :三组的t-PA活性、t-PA抗原含量治疗前后自身比较均有差异 (P <0 .0 5 ) ;各组PAI - 1活性、PAI- 1抗原含量治疗前后也有显著差异 (P <0 .0 5 ) ,但对照组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。缬沙坦组和对照组相比较 ,t-PA活性、PAI - 1活性和PAI - 1抗原含量P <0 .0 1,t-PA抗原含量P <0 .0 5。苯那普利组和对照组相比较 ,t-PA活性无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,t-PA抗原含量、PAI- 1活性和PAI- 1抗原含量、均有差异 (P <0 .0 5 )。缬沙坦组和苯那普利组比较 ,t-PA活性、PAI - 1活性、PAI- 1抗原含量有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,t-PA抗原含量无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :AT1受体拮抗剂和ACE抑制剂通过减     

糖尿病患者脂蛋白对纤溶调节因子的影响

目的 探讨糖尿病患者脂蛋白对纤溶系统的影响。方法 10例1型、14例2型糖尿病患者和10例健康对照者采集血样,检测血浆纤溶因子PAI-l和t-PA水平;分离提取脂蛋白（LDL、VLDL、HDL）,加入转染pPAI-1（-1528／＋55）／luc质粒的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）培养基中,检测细胞分泌PAI-1、t-PA水平和PAI-1基因调控区荧光素酶活性。结果1型和2型糖尿病患者血浆PAI-1水平和PAI-1／t-PA显著升高（P〈0．05,P〈0．01）。与正常对照脂蛋白相比,1型和2型糖尿病患者的LDL以及2型糖尿病患者VLDL使HUVEC分泌PAI-1显著增加（P〈0．05）,t-PA显著减少（P〈0．01）;2型糖尿病患者LDL和VLDL使HUVEC的PAI-1基因调控区（-1528／＋55）荧光素酶报告基因活性显著增高（P〈0．01）。结论糖尿病患者脂蛋白可使内皮细胞纤溶调节因子分泌水平异常,降低纤溶系统功能。     

糖尿病视网膜病变患者血清内脂素与肾素血管紧张素系统的关系

目的：观察糖尿病视网膜病变（DR）患者血清内脂素（Visfatin）水平的变化及与肾素血管紧张素系统的关系。方法：测定66例1DR患者、30例无DR糖尿病患者血清Visfatin、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。并观察应用奎那普利治疗后DR患者血清Visfatin、血浆AngⅡ水平的变化。结果：血清Visfatin单纯型糖尿病视网膜病变（BDR）组较无糖尿病视网膜病变（NDR）组明显升高（P〈0．01）。增殖型糖尿病视网膜病变（PDR）组较BDR组明显升高（P〈0．01）。血浆AngⅡ水平BDR组较NDR组明显升高（P〈O．01）,PDR组较BDR组明显升高（P〈0．0）。DR患者血清Visfatin与血浆AngⅡ水平呈明显正相关（r=0,698,P〈0．01）。应用奎那普利治疗后患者血清Visfatin、血浆AngII较治疗前明显降低（均P〈0．01）。结论：血清Visfatin水平升高在DR痛查中发挥重耍作用。瞥素血管翳张素系统影响患者血清Visfatin水平．     

不同强度的游泳对大鼠凝血和纤溶系统的影响

目的研究不同量强度的游泳对机体凝血系统和纤溶系统的影响。方法40只Waster大鼠进行不同强度量的游泳后，测定其血浆组织因子（TF）抗原、组织因子途径抑制物（TFPI）抗原、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）活性、抗血管性假性血友病因子（vWF）浓度和凝血酶调节蛋白（TM）抗原。结果①中小量强度游泳后，血浆t-PA活性和t—PA／PAI-1比值明显升高（P〈0．01），PAI-1活性却明显降低（P〈0．05）；大强度量游泳组t-PA活性和PAI-1活性没有明显改变（P〉0．05）：②与对照组相比，游泳使TFPI水平升高，其中小强度量和中强度组TFPI含量明显升高（P〈0．01），且中运动量组大鼠血浆TF水平明显降低，TFPI／TF比值显著性升高（P〈0．01）；大强度组的TF和TFPI含量有所升高，但TFPI／TF比值变化不明显（P〉0．05）；③不同强度的游泳训练均可使大鼠血浆TM浓度升高（P〈0．05或P〈0．01），但对血浆vWF浓度没有明显影响，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论中小量强度的游泳可以改善机体的凝血和纤溶功能，而大强度量运动不利于改善纤溶功能，且有可能降低机体的抗凝功能。     

老年充血性心力衰竭并多器官功能衰竭患者凝血纤溶活性的变化及药物干预效果的研究

目的 观察老年充血性心力衰竭(CHF)并多器官功能衰竭(MOF)患者凝血、纤溶活性的变化,探讨并观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对老年CHF并 MOF患者凝血纤溶参数的影响.方法 选择50例老年正常对照组,62例老年CHF及66例老年CHF并MOF患者,并将66例老年CHF并MOF患者随机分为常规治疗组22例(强心、利尿、硝酸酯类、能量合剂)、依那普利组(常规治疗+依那普利)22例、氯沙坦组(常规治疗+氯沙坦)22例.3组共治疗1个月.对照组与3个随机治疗组分别在治疗前后进行D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(Fg)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)活性的检测.结果 ①与正常对照组比较,老年CHF、老年CHF并MOF患者D-D,Fg,PAI-1,AngⅡ明显升高,t-PA活性明显降低(P<0.01);②常规治疗组D-D,Fg,t-PA,PAI-1,AngⅡ治疗前后无显著变化(P>0.05);依那普利组、氯沙坦组治疗后与治疗前相比t-PA活性明显升高,D-D,Fg,PAI-1,AngⅡ明显降低,有显著性差异(P<0.01);③治疗后依那普利组、氯沙坦组各指标与常规治疗组比较,t-PA活性明显升高,D-D,Fg,PAI-1,AngⅡ明显降低,具有显著性差异(P<0.01);而依那普利组与氯沙坦组比较无统计学意义(P>0.05).结论 老年CHF并MOF患者存在着凝血纤溶活性功能紊乱,随着器官衰竭数目的 增多,凝血纤溶活性紊乱越明显.依那普利和氯沙坦能改善老年CHF并MOF患者的凝血纤溶活性.     

咪达普利与福辛普利治疗原发性高血压患者咳嗽发生率及降压疗效的对照研究

目的比较高血压患者应用咪达普利或福辛普利的咳嗽发生率以及降压疗效。方法采用前瞻性开放、随机交叉对照、多中心研究。原发性高血压患者符合入选标准者，随机分为二组，分别给予咪达普利或福辛普利，观察8周。然后，二组交叉，咪达普利组改服福辛普利，福辛普利组改服咪达普利，继续治疗8周。观察二组的咳嗽发生率和降压疗效。结果试验Ⅰ期（交叉前）咪达普利组咳嗽发生率为10．9％，福辛普利组为17．0％；试验Ⅱ期（交叉后）咪达普利组咳嗽发生率为15．3％，福辛普利组为18．8％，试验Ⅰ期、试验Ⅱ期二组差异无统计学意义（P〉0．05）；试验Ⅰ期、试验Ⅱ期合并后咪达普利组咳嗽发生率为13％，福辛普利组为17．8％，二组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。试验Ⅰ期和试验Ⅱ期咪达普利组和福辛普利组血压均显著性降低，治疗前后差异均有统计学意义（P〈0．01）。在4周时咪达普利组降收缩压和舒张压均优于福辛普利组（P〈0．01）；在8周时咪达普利组在降收缩压上优于福辛普利组（P〈0．01），但在降舒张压上两组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高血压患者应用咪达普利或福辛普利降压治疗后，咳嗽发生率二组相似，但在4～8周时的降压效果咪达普利优于福辛普利。     

纤溶系统变化对心房颤动的临床评价

目的研究心房颤动（房颤）的纤溶系统改变及其临床意义。方法采用发色底物法测定30例房颤患者和25例正常人血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA：a）活性和纤溶酶原激活剂抑制物（PAl：a）活性;并测定纤雏蛋白原（Fg）浓度、凝血酶原时间（PT）和部分凝血活酶时间（APTT）。结果房颤患者与正常人相比,血浆t-PA：a降低（P〈0．01）;PAl：a升高（P〈0．01）;PM：a／t-PA：a比值增高（P〈0.01）,而Fg、PT、APTT无统计学意义（P〉0．05）。风湿性心脏病房颤与冠心病房颤之间血浆t-PA：a,PAI：a,PAI：a／t-PA;a比值及PT、APTT均无统计学意义（P〉0．05）,但前组血浆№浓度较后组低（P〈0．05）。结论房颤患者血浆存在低纤溶状态,表现为PAI活性增加,t-PA活性降低,房颠的低纤溶状态可能与其高发血栓栓塞并发症有关。     

半边莲生物碱对内皮素诱导损伤的人血管内皮细胞纤溶系统的影响

目的：研究半边莲生物碱对内皮素诱导损伤的人血管内皮细胞的保护作用。方法：常规提取半边莲生物碱,培养人血管内皮细胞．ELISA法测定细胞培养上清中组织纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的含量。结果：内皮素组PAI-1含量显著高于正常对照组（P〈0．01）．t-PA含量在数值上低于正常对照组,但无统计学意义。半边莲生物碱各组PAI-1含量均低于内皮素组（P〈0．01）．与内皮素B受体拮抗剂BQ7S8作用相似。半边莲生物碱低剂量组t-PA含量高于内皮素组（P〈0．01）．高、中剂量组t-PA含量虽然有增高趋势．但无统计学意义。结论：内皮素能够使人血管内皮细胞释放PAI-1增加．半边莲生物碱通过抑制该效应而起到保护血管内皮细胞的作用。     

杏丁注射液联合福辛普利治疗IgA肾病临床疗效观察

目的观察杏丁注射液联合福辛普利治疗IgA肾病的临床效果。方法将56例IgA肾病患者随机分为杏丁注射液联合福辛普利组和福辛普利组，观察两组的疗效。结果4周后，联合组24h屎蛋白定量明显下降（P〈0．01），血白蛋白（AIb）水平升高（P〈0．01），疗效优于福辛普利组；4周后，联合组BUN有一定程度下降（P〈0．01），疗效优于福辛普利组，联合组和单用福辛普利组治疗后，SCr比较，联合组明显低于福辛普利组（P〈0．05）。结论杏丁注射液联合福辛普利治疗IgA肾病的患者，可以减轻屎蛋白，改善和稳定肾功能，疗效优于单用福辛普利者。     

血浆纤溶活性、甘油三酯与急性冠脉综合征的临床相关性研究

目的 研究急性冠脉综合征（ACS）患者血浆纤溶活性与甘油三酯的关系，探讨其协同对ACS病情进展及预后评估价值。方法 急性心肌梗死（AMI）伴有甘油三酯（TG）升高组34例，伴TG正常组20例；不稳定心绞痛（UA）伴TG升高组21例，伴TG正常组13例，正常对照组16例。采用发色底物法测定各组血浆纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）、组织纤溶酶原激活剂（tPA）的活性，比较PAI-1、tPA活性，分析其活性与TG的相关程度，观察ACS患者6周内心血管事件的发生情况。结果 ①ACS患者PAI-1活性明显高于对照组（P〈0.001），tPA活性明显低于对照组（P〈0．001），其中AMI、UA伴TG升高组的PlAI一1活性较TG正常组屁著升高（P〈0．001），tPA活性显著降低（P〈0．001）；PA1-1活性与’rG正相关（r=0．442，P〈0．001），tPA活性与TG负相关（r=-0．430，P〈0．001）．②ACS患者6周内共发生32例心血管事件，发生心血管事件组较未发生心血管事件组血浆PAI-1活性升高（P〈0．001），tPA活性降低（P=0．003），ACS患者中以PAI-1活性伴TG同时升高者发生心血管事件显著增多（X^2=14．695，P〈0．001）。结论 ACS患者纤溶活性下降，其中伴TG升高者纤溶活性下降更为明显。纤溶功能与甘油三酯相关。PAI-1活性伴TG升高的ACS患者近期心血管事件发生率居多。PAI-1、TG水平对预测ACS患者病情进展及近期预后有一定价值。     

肝病患者手术及介入治疗后凝血纤溶指标监测对疗效的评估作用

目的探讨肝病患者手术或介入治疗后凝血及纤溶指标的变化对疗效的评估价值。方法对肝病组（100例）、肝癌组（100例）于手术或介入治疗前与后检测血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶原时间（AFTT）、纤维蛋白原（FIB）、抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）活性、蛋白C（PC）活性、蛋白S（PS）活性、纤溶酶原（PLG）活性、组织型纤溶酶原活化物（t-PA）、纤溶酶原活化剂抑制物（PAI）、α2-抗纤溶酶（α-PI）活性、纤溶酶-纤溶酶抑制物（PAP）,并与正常对照组100例比较。结果与对照组比较,肝癌组介入治疗前与后PT、APT、t-PA、PAI、PAP均明显升高（P〈0．05或〈0．01）,FIB、ATⅢ活性、PC活性、PS活性、PLG活性、α2-PI活性均明显降低（P〈0．05或〈0．01）;与介入治疗前比较,介入治疗后PT、APTT、t-PA降低,FIB、ATⅢ活性、PC活性、PS活性、PLG活性、α2-PI活性升高（P〈0．05）,而PAI-1和PAP均差异无统计学意义（P〉0．05）。与对照组比较,肝病组手术治疗前与后PT、APTT、t-PA、PAP均明显升高（P〈0．05或〈0．01）,而FIB、ATⅢ、PC活性、PS活性、PLG活性、PAI、α2-PI活性降低（P〈0．01）;与手术治疗前比较,肝病组手术治疗后PT、APTT、t-PA、PAP降低（P〈0．05或〈0．01）,FIB、ATⅢ活性、PC活性、PS活性、PLG活性、PAI、α2-PI活性升高（P〈0．05或〈0．01）。结论肝病组和肝癌组均存在抗凝活性降低及易发纤溶。手术或介入治疗后有所改善,但未完全恢复正常。     

贝那普利与厄贝沙坦对心衰大鼠血管内皮功能影响的比较

目的：探讨贝那普利和厄贝沙坦联用对心衰大鼠血管内皮功能的影响。方法：SD大鼠45只，采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心力衰竭的大鼠模型。分为5组：假手术组、模型组、贝那普利组（10mg／kg·d）、厄贝沙坦组（50mg／kg·d）及联合用药组（Ben5mg／kg·d＋Irb25mg／kg·d），连续给药8周。检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、血浆AngⅡ和ET的含量。结果：模型组NO和SOD显著降低（P〈0．01）．MDA、ET和AngⅡ显著升高（P〈0．01），治疗后各组NO和SOD显著升高（P〈0．01），MDA和ET显著降低（P〈0．01），其中联合用药组MDA低于贝那普利组（P〈0．05），SOD高于厄贝沙坦组（P〈0．05）；治疗后，贝那普利组AngⅡ水平明显降低（P〈0．01），而厄贝沙坦组明显升高（P〈0．01），联合用药组明显低于模型组和单用组（P〈0．01）。结论：联合应用贝那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠血管内皮功能具有协同作用。     

福辛普利治疗高血压病合并阵发性房颤的疗效

目的探讨福辛普利治疗高血压病合并阵发性房颤的临床疗效,并初步探讨其中的药理学机制。方法将90例高血压病合并阵发性房颤患者随机分成观察组（45例）和对照组（45例）。对照组予常规降压治疗,观察组在此基础上给予福辛普利治疗;在服药前、服药后6个月分别测定每组患者收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、脑钠肽（BNP）、C-反应蛋白（CRP）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,并观察服药6个月后房颤复发率,再分析房颤复发与BNP、CRP、AngⅡ、左心房内径（LAD）、P波离散度（Pd）的相关性。结果观察组患者服药前与服药后6个月相比较,SBP、DBP、BNP、CRP、AngⅡ、LAD和Pd明显降低（P〈0．01）,对照组仅SBP、DBP明显降低（P〈0．01）,其他指标与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗6个月后观察组房颤发作次数较对照组明显降低,Logistic回归分析结果表明,发现BNP、Pd、CRP、AngⅡ与房颤复发关系最密切,是房颤复发的独立危险因素。结论福辛普利治疗高血压病合并阵发性房颤患者,在明显降低血压的同时可明显减少房颤发作,BNP、Pd、CRP和AngⅡ对房颤的预测、治疗及预后评估提供了新的临床依据。     

氯沙坦对原发性高血压患者PAI-1、vWF、D-D的影响

目的观察原发性高血压病人凝血和纤溶活性的改变，探讨氯沙坦降压治疗后，对原发性高血压患者凝血和纤溶系统的影响。方法将30例1～3级原发性高血压病人和30例正常对照组进行比较。所有入选对象1个月内未服血管紧张素转换酶抑制剂及受体阻制剂，检测纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）和D-二聚体（D-D）、血管性血友病因子（vWF）。高血压组予氯沙坦50～100mg/d治疗，疗程4周后再次检测PAI-1活性及D-D、vWF水平。结果高血压组PAI-1活性、D-D、vWF水平较正常对照组升高（P〈0．01）。高血压病人经氯沙坦4周治疗后，PAI-1活性及D-D、vWF水平较前明显下降（P〈0.01）。结论原发性高血压病人PAI-1、D-D、vWF明显升高，存在凝血、纤溶功能改变。氯沙坦除降压效果良好外，还能降低PAI-1、D-D、vWF水平。改善高血压患者的凝血、纤溶状况。