血小板对单核细胞促凝活性的影响

目的 研究血小板对单核细胞促凝活性的影响。方法 采用一期法血浆凝固时间测定单核细胞促凝活性；单抗中和法确定组织因子（TF）活性及P－选择素的作用。结果 ①内毒素激活的单核细胞促凝活性显著增高，TF单抗能明显阻断该效应；②胶原激活的血小板对单核细胞及内毒素激活的单核细胞的促凝活性均有明显的增强作用；③抗血小板P－选择素单抗能阻断活化的血小板对单核细胞促凝活性的增强效应。结论 ①单核细胞促凝活性是由于TF的表达；②血小板对单核细胞促凝活性的增强效应是通过P－选择素实现的。     

XIIa因子受抑稀释凝血活酶试验的影响因素及其临床意义

目的　探讨因子XIIa(FXIIa)受抑稀释凝血活酶时间 (FXIIai DTT)试验的影响因素及其与凝血酶原时间 (PT)、激活部分凝血活酶时间 (APTT)的关系。方法　以玉米胰蛋白酶抑制物抑制FXIIa,向血浆中加Ca2 + 和 1∶10 0 0凝血活酶 ,测定血浆凝固时间。结果　 30份健康人血浆FXIIai DTT和PT、APTT分别为 (s) 81.3± 8.9、12 .9± 1.7、37.1± 3.5 ,FXIIai DTT与PT、APTT间存在正相关关系 ,其相关系数分别为 0 .83和 0 .87(均P <0 .0 1)。 4种不同抗凝剂所制备的血浆 ,FXIIai DTT延长排序是 :2U/ml肝素 >1%EDTA >1.34%草酸钠 >3.8%枸橼酸三钠。硫酸钡吸附血浆、储存血浆和FVIII血浆FXIIai DTT均呈剂量依赖式延长。对羧基苄胺和抑肽酶均可延长FXIIai DTT ,分别为 (s) 114 3±9.5 ,10 0 .1± 10 .0 (均P <0 .0 1)。急性心肌梗死和急性缺血性脑卒中患者的FXIIai DTT较正常人短 ,分别为 (s) 70 .4± 10 .1,71.6± 9.8(均P <0 .0 5 )。结论　FXIIai DTT可以反映血液凝固过程两阶段凝血因子的含量与功能状况变化 ,较合适的抗凝剂是枸橼酸钠。     

急性心肌梗死发作期间组织因子途径变化的观察

目的：观察急性心肌梗死（AMI）发作期间组织因子途径的变化。方法：69列临床确诊的AMI患和30例健康中老年人（作对照）被纳入研究对象。血浆中的组织因子（TF）和组织因子途径抑制物（TFPI）的活性测定采用发色底物法,TF和TFPI抗原采用ELISA法。激活的凝血因子Ⅶa采用重组可溶性TF法。凝血因子Ⅶ促凝活性采用活性测定法。结果：与对照组相比,AMI患血浆中TF、TFPI的活性均显增加[分别为5．67（1．77－54．95）mU/ml vs2.36(1.13-6.42)mU/ml,P＜0．01;224．85（86．65－512．12）％vs 138．75（51．72－297．2）％,P＜0．01]。同时TF、TFPI的抗原、凝血因子Ⅶa的活性亦有明显升高,但凝血因子Ⅶ促凝活性无显变化。结论：AMI发作期间体内组织因子途径被启动,血液呈现高凝状态。     

抗组织因子途径抑制物单克隆抗体对血浆凝固时间的影响

观察自制抗组织因子途径抑制物单克隆抗体（ＭｃＡｂ４Ｆ８）对血浆凝血酶原时间（ＰＴ）及活化的部分凝血活酶时间（ＡＰＴＴ）的影响。结果发现：外源性的组织因子途径抑制物（ＴＦＰＩ）可使ＰＴ及ＡＰＴＴ延长。ＭｃＡｂ４Ｆ８则使稀释的ＰＴ缩短，且呈量效关系。低分子量肝素（ＬＭＷＨ）使ＰＴ及ＡＴＰＰ均明显延长，加入兔抗人抗凝血酶Ⅲ抗体则可以减弱ＬＭＷＨ的这种作用。ＭｃＡｂ４Ｆ８还可使乏因子Ⅸ血浆稀释的ＰＴ明显缩短。提示组织因子途径在正常生理条件和血友病人的血凝过程中均起重要作用。     

Preparation and characterization of monoclonal antibody against recombinant human tissue factor pathway inhibitor.

Ｔｉｓｕｅｆａｃｔｏｒｐａｔｈｗａｙｉｎｈｉｂｉｔｏｒ（ＴＦＰＩ）ｉｓｒｅｃｅｎｔｌｙｉｄｅｎｔｉｆｉｅｄａｓａｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｎｔｐｒｏｔｅｉｎ，ｗｈｉｃｈｐｌａｙｓａｖｅｒｙｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｉ...     

灵芝合剂对乳鼠星形胶质细胞组织因子表达的影响

目的观察灵芝合剂(GJLM)对脂多糖(LPS)诱导大鼠星形胶质细胞表达组织因子(TF)的影响。方法培养Wistar乳鼠星形胶质细胞,用抗神经胶质纤维酸性蛋白单克隆抗体确认星形胶质细胞。细胞冻融液TF活性检测采用一期血浆复钙时间法。结果与对照组相比,LPS使星形胶质细胞表达TF明显增加(591±33 mU/mL vs382±25 mU/mL,n=12,P<0.01),并呈剂量依赖性(r=0.993);GJLM能明显地抑制LPS诱导星形胶质细胞表达TF(108±19 mU/mL vs 591±33 mU/mL,n=12,P<0.01)。结论LPS促进星形胶质细胞表达TF,而GJLM能抑制LPS诱导星形胶质细胞表达TF。     

高血压和冠心病患者组织因子途径的改变

目的 观察高血压和冠心病患者血浆组织因子（TF）、组织因子途径抑制物（TFPI）、凝血因子VII（FVII：C、FVIIa）的变化，探讨血浆TF、TFPI、FVII在组织因子途径的改变。方法 FVII：C测定采用一期凝固法，FVIIa测定采用重组可溶性组织因子法；以发色底物法测定TF、TFPI活性。观察对象包括38例高血压，40例冠心病患者以及35名健康正常人。结果 高血压和冠心病患者血浆TF与TFPI的活性高于正常对照组（P〈0．001），但TF增高程度较TFPI更为显著，故均存在TF／TFPI比值升高；且高血压、冠心病患者血浆FVII：C、FVIIa均高于正常对照组（P〈0．01），FVIIa／FVII：C比值亦增大。与高血压组相比，冠心病组TF／TFPI比值增高更为明显（P〈0．001），但FVIIa／FVII：C比值并无显著性差异（P〉0．05）。结论 高血压和冠心病患者TF／TFPI、FVIIa／FVII：C比值增高，提示存在一定的高凝倾向；并且冠心病这种倾向更为严重。     

川芎嗪对凝血酶诱导血管内皮细胞释放vWF组织因子途径抑制物及表达组织因子的影响

目的 :探讨川芎嗪对凝血酶诱导的血管内皮细胞释放vWF、组织因子途径抑制物及表达组织因子的影响。方法 :传代培养的新生牛主动脉内皮细胞取上清液测vWF、组织因子途径抑制物 ;细胞冻融液测组织因子的活性。结果 :①与对照相比凝血酶能明显促进内皮细胞表达组织因子 ( 1 2 .8± 2 .43,P <0 .0 0 1 )和释放vWF( 1 8.43± 3.2 0 ,P <0 .0 0 1 ) ,川芎嗪则抑制组织因子表达 ( 0 .52± 0 .1 3,P <0 .0 0 1 )抑制vWF释放 ( 1 3.3± 5.6,P <0 .0 1 ) ;②与对照相比 ( 2 .64± 0 .93) ,凝血酶明显抑制内皮细胞释放组织因子途径抑制物 ( 0 .81± 0 .52 ,P <0 .0 0 1 ) ,但川芎嗪无明显作用 ,也不能抑制凝血酶的效应。结论 :川芎嗪可以抑制内皮细胞表达组织因子和释放vWF。     

急性心脑血管血栓性疾病患者血浆FⅦ：C、FⅧ：C、凝血酶原及纤维蛋白原的变化

目的检测凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅱ、Ⅰ的活性,研究其在急性心脑血管血栓性疾病中的变化.方法分别采用凝血活酶时间、部分凝血活酶时间、发色底物法及凝血酶时间法测定了急性心肌梗死(AMI)和急性缺血性脑卒中(AIS)病人血浆FⅦC、FⅧC、凝血酶原及纤维蛋白原相对活性.结果AMI病人血浆FⅦC为98.3%±36.7%,与青年组的104.0%±29.4%和老年组的114.9%±23.6%比较无明显差异(P值均＞0.05),而AIS病人为152.9%±30.3%,较青年组和老年组显著升高(P值均＜0.001).AMI病人血浆FⅧC为234.2%±57.9%,明显高出青年组的101.2%±32.6%和老年组的116.4%±35.7%(P值均＜0.001).但AIS病人FⅧC±为85.5%±32.6%,低于老年组(P＜0.05).AMI和AIS病人血浆凝血酶原活性分别为130.2%±¨.7%和128.0%±29.4%,高于青年组的108.0%±7.7%(P＜0.001和0.01)和老年组的106.1%±19.4%(P值均＜0.001).AMI和AIS病人血浆纤维蛋白原活性分别为207.2%±53.0%和174.3%±28.5%,二者均显著高于正常青年组的103.3%±¨.6%(P值均＜0.001)和老年组的143.8%±16.8%(P＜0.001和0.01).结论AMI病人FⅧC增高,AIS病人FⅧC增高;二者血浆凝血酶原和纤维蛋白原活性均高于正常水平.     

高血压、冠心病患者血浆组织因子及组织因子途径抑制物活性变化

目的：观测高血压及冠心病患者血浆ＴＦ活性与ＴＦＰＩ活性的变化。方法：采用二步法测定血浆ＴＦ活性;以Ｓａｎｄｓｅｔ发色底物法测定ＴＦＰＩ活性。结果：高血压与冠心病患者血浆ＴＦ与ＴＦＰＩ活性均高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：凝血功能亢进可能参与了高血压、冠心病形成,提示血浆ＴＦ和ＴＦＰＩ活性测定值可作为高血压、冠心病辅助性诊断指标。