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目的:观察丹蒌片对动脉粥样硬化兔血脂、炎症因子及PI3K/AKT信号通路的影响,并探讨丹蒌片抗动脉粥样硬化的机制。方法:雄性日本大耳白兔24只,随机分为正常对照组、模型组、丹蒌片组,每组8只。正常对照组饲喂普通饲料,其余各组高脂饲料喂养制备动脉粥样硬化模型;除高脂饲料喂养外,丹蒌片组(0.5 g·kg-1·d-1)胃饲相应药物。连续给药9周后处死,测各组血脂、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的含量;HE染色观察主动脉病理学改变;Western blot检测主动脉中PI3K和p-AKT的蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)及IL-6、TNF-α的浓度均显著升高(P<0.01),主动脉组织中PI3K、p-AKT的蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与模型组相比,丹蒌片组血脂及IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01),PI3K、p-AKT的蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:丹蒌片具有降低兔血脂、炎症因子,抗动脉粥样硬化的作用,其作用机制可能与激活PI3K/AKT信号通路相关。 相似文献
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目的探讨单纯使用血栓抽吸导管“一抽一推(抽吸血栓,推注替罗非班)”在急性sT段抬高型心肌梗死(sTEMI)急诊“再灌注”治疗中的有效性和安全性。方法回顾2009年1月至2012年12月所收治因急性STEMI行急诊冠脉介入治疗,并符合纳入条件的梗死相关动脉(IRA)高血栓负荷患者,其中32例为导管抗栓组,均是经导管进行血栓抽吸并推注ⅡbIIIa受体拮抗剂替罗非班(国产欣维宁)后IRA血流已达TIMI3级者;另28例为静脉抗栓组,是经使用血栓导管抽吸,同时经静脉通路推注IIbⅢa受体拮抗剂替罗非班,即刻冠脉IRA血流也达到了TIMI3级者。观察两组术后即刻的MBG分级,以及两组术前及术后肌酸激酶一同工酶(CK—MB)、肌钙蛋白T(cTnT)、高敏c反应蛋白(hs-CRP)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的峰值,术后1.5h心电图sT段恢复(STR)比率,化验术前及术后1周的外周血白细胞计数;比较术后10—14d(择期PCI之前)的心脏超声指标左心室射血分数【LVEF)和左心室舒张末期内径(LVEDd)的变化;比较两组消化道出血及主要心『lIL管事件(MACE)发生率。结果冠脉造影MBG分级:2级所占比例导管抗栓组低于静脉抗栓组(P〈0.05),而3级所占比例导管抗栓组则高于静脉抗栓组(P〈0.05)。发病10-14d检查心脏超声指标LVEDd值导管组明显小于静脉抗栓组(P〈O.05),而LVEF值导管抗栓组则明显高于静脉抗栓组(P〈0.05)。术前CK—MB、NT—proBNP、hs—CRP及白细胞计数等指标两组比较差异无统计学意义(P〉0.05);而术后心肌酶CK—MB、cTnT、NT—proBNP、hs—CRP、白细胞计数等指标,导管组均优于静脉抗栓组。术后消化道出m及MACE事件两组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论对高血栓负荷的STEMI患者在进行急诊导管血栓抽吸即刻从中推注1Ibma受体拮抗剂替罗非班,即用“一抽一推”法能较好地恢复心肌再灌注,减轻心肌损伤,近期有效且安全。 相似文献
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动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种以脂质代谢异常为特征的慢性炎症性疾病,其导致的心脑血管疾病有着较高致残和致死率。铁死亡是一种新型的细胞死亡形式,它依赖铁的调控,触发多个抗氧化系统,由脂质过氧化激活,参与调节AS、泡沫细胞形成、内皮功能障碍、斑块形成和斑块内出血等病变过程,因此靶向铁死亡有望成为治疗AS及预防并发症的新方向。本文综述了铁死亡作用机制,重点讨论了铁死亡与AS之间的联系,并归纳总结了近年来靶向铁死亡治疗AS的相关研究进展,以期为AS的治疗提供理论依据。 相似文献
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缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是细胞对低氧反应的主要调节因子,在动脉粥样硬化(As)斑块的缺氧环境下被诱导高表达。HIF-1α是促进As进展的关键蛋白,广泛参与As的发生和发展过程。文章综述了HIF-1α的结构和功能,以及其在内皮细胞、血管平滑肌细胞、单核巨噬细胞和CD4+T细胞分化中的作用,旨在为基于HIF-1α的As防治提供新的思路。 相似文献
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目的观察不同剂量瑞舒伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者成功施行冠脉介入治疗(PCI)术后血管内皮功能的影响。方法选择2011年10月至2013年10月在本院确诊为冠心病、急性心肌梗死并成功行冠脉支架成形术的患者93例,分为A、B两组,A组48例,B组45例。两组患者均常规抗凝、抗血小板治疗,应用逆转心室重塑药物。A组在常规治疗基础上加用瑞舒伐他汀片10mg,B组患者在常规治疗基础上加用瑞舒伐他汀20mg。两组患者均于入院即刻,术后1d、30d时测定外周血一氧化氮(NO)、可溶性细胞间黏附分子-1(slCAM-1)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)及血脂水平。研究不同剂量瑞舒伐他汀对炎性指标、内皮功能及血脂的影响。结果AMI患者slCAM-1、NO、Hs-CRP水平均较正常值明显升高。10mg瑞舒伐他汀和20mg瑞舒伐他汀均可以显著降低患者slCAM-1、NO、hs-CRP水平(P均〈0.01),20mg瑞舒伐他汀较10mg瑞舒伐他汀降低slCAM-1、NO、hs—CRP水平更为显著(P均〈0.05)。结论瑞舒伐他汀可以降低血管炎性反应、改善血管内皮,大剂量的瑞舒伐他汀较常规剂量效应强。 相似文献
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目的 观察在常规药物洋地黄、利尿剂治疗基础上加用培哚普利和美托洛尔治疗充血性心力衰竭(CHF)患者的疗效。方法 选择CHF者73例,随机分为两组。对照组35例,常规应用洋地黄、利尿剂和硝酸酯类药物。治疗组38例,在常规治疗基础上加培哚普利4mg,口服,每日1次和美托洛尔12.5mg-25mg,口服,每日2次。治疗6个月,观察病人治疗前及治疗后1、3、6个月心功能和左心室大小改变。结果 所有病人治疗后心功能均较前改善,治疗组较对照组改善更为明显(P<0.05),治疗组左心室较前明显缩小(P<0.05),而对照组左心室无显著缩小。对照组1个月时心功能即有明显改善,6个月后左心室缩小才有明显效果。结论 培哚普利和美托洛尔长期应用治疗CHF患者,有助于提高心功能,逆转左心室重塑,改善患者预后。 相似文献
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目的:观察洛沙坦和培哚普利对急性心肌梗死(AMI)患者,左心室重塑(LVRM)的治疗效应并进行比较。方法:AMI患者65例,随机分为3组。洛沙坦组22例,培哚普利组22例,对照组21例。对照组仅给予硝酸酯类、肠溶阿司匹林、肝素等常规治疗;洛沙坦组在常规治疗基础上加用洛沙坦25mg口服,每日1次;培哚普利组在常规治疗基础上加用培哚普利4mg口服,每日1次。分别在入院后第1天、14天、6个月时采用超声心动图,测定左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室射血分数(LVEF)并进行比较。结果:对照组14天及6个月时LVDd、LVDs较基础值增加,有显著性差异(P<0.05);洛沙坦组与培哚普利组14天及6个月时LVDd、LVDs与基础值比较轻度增加,与对照组比较明显缩小,有显著性差异(P<0.05);洛沙坦组与培哚普利组LVDd、LVDs变化无显著性差异(P>0.05)。培哚普利组咳嗽发生率18%,洛沙坦组无1例发生副反应。结论:洛沙坦与培哚普利具有相似的抗左心室重塑的治疗效应,洛沙坦耐受性更好。 相似文献
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目的 探讨经皮“室间隔心肌隧道化学消融术(percutaneous transluminal septal tunnel myocardial ablation,PTSTMA)”治疗传统技术不适合的肥厚梗阻型心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)的方法及疗效.方法 选择2005年6月至2011年6月期间住院的HOCM患者中的26例为研究对象.观察经PTSTMA治疗的26例HOCM患者术后即刻左心室流出道压力阶差(left ventricular outflow tract pressure gradient,LVOTPG)变化,术后24 h磷酸肌酸激酶同工酶、心电学改变,术后3个月心脏超声指标变化以及随访临床症状的转归.结果 3例通过单支血管消融,17例通过2支血管消融,6例通过3支血管消融.LVOTG由术前(75.6±22.4)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降至(21.4±5.84)mm Hg,差异有统计学意义(P<0.01).术后24 h磷酸肌酸激酶同工酶为(1 86±84)μ/L,2例发生Ⅲ&#176;房-室传导阻滞,均于1周后恢复正常传导,10例发生室性心律失常,12例发生右束支传导阻滞.消融后室间隔厚度减少[(16.8±4.2)mm vs.(22.8±5.8)mm,P<0.01]、左心房内径减少[(42.0±8.6)mmvs.(48.0±7.0)mm,P<0.05],差异均有统计学意义.随访时间为(39.8±8.6)个月.与消融前比较,随访中胸痛、呼吸困难症状明显减少,纽约心脏协会心功能分级明显改善,室性心律失常明显减少,黑蒙症状也有一定改善.结论 冠状动脉造影证实冠状动脉室间隔支解剖形态不适合做传统室间隔心肌化学消融术的HOCM患者,PTSTMA能显著降低LVOTPG,改善临床症状.PTSTMA可作为HOCM心肌化学消融术的一种补充方法,其近、中期安全有效. 相似文献