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1.
2.
为了探讨半边莲对动脉内皮保护作用的有效成分 ,提取半边莲两种不同组分用于高脂血症大鼠 ,观察对动脉内皮细胞内皮素和内皮源一氧化氮合酶代谢以及对动脉内皮功能和形态的影响。结果发现 ,高脂血症大鼠应用半边莲B0 0 1组分 6 0天后 ,血浆内皮素浓度和动脉内皮细胞内皮素阳性细胞率明显低于高脂未用药组 (P <0 .0 5 ) ,血浆内皮源一氧化氮合酶浓度显著高于高脂未用药组 (P <0 .0 5 ) ,且动脉内皮损伤减轻 ,但血脂无明显变化。应用半边莲A0 0 1组分的高脂血症大鼠血脂浓度、内皮素和内皮源一氧化氮合酶无明显变化。结果提示 ,半边莲B0 0 1使高脂血症时内皮细胞、内皮素合成及释放减少 ,并可促进内皮源一氧化氮合酶的合成 ,缓解高脂血症对血管内皮的持续损伤。 相似文献
3.
目的 探讨大肠癌组织、癌周粘膜组织及外周血白细胞雄激素受体(AB)的含量与大肠癌发生发展的关系。方法 应用放射配体结合分析法(RBA)测定38例行手术切除的大肠癌组织、癌周粘膜组织及外周血白细胞雄激素受体的含量;同时用放射免疫法(RIA)测定大肠癌患者及正常人血浆雄激素(睾酮T)的水平,结合临床病理资料进行统计分析。结果 癌组织与癌周粘膜组织相比,AR含量明显升高,结肠癌组织蛋白AR:56±10pmol/g~(-1);直肠癌组织AR蛋白:57±12pmol/g~(-1);结肠癌和直肠癌周粘膜组织AR蛋白分别为34±10pmol/g~(-1)和27±12pmol/g~(-1))(P<0.01);高分化的癌组织蛋白AR含量(63±8pmol/g~(-1))明显高于低分化者(38±4pmol/g~(-1)(P<0.01);大肠癌患者血浆睾酮水平轻度增加;但白细胞AR表达:男(1186±127)位点·细胞~(-1);女(894±109)位点·细胞~(-1)明显高于正常对照组男(785±112)位点·细胞~(-1);女(697±105)位点·细胞~(-1)(P<0.01)。结论 大肠癌的发生可能与癌组织AR含量升高有关,AR含量与肿瘤的分化程度存在相关性。 相似文献
4.
外膜炎症诱发载脂蛋白E基因敲除鼠冠状动脉粥样硬化病灶 总被引:13,自引:3,他引:10
研究载脂蛋白E基因敲除(载脂蛋白E°)小鼠冠状动脉内粥样硬化病灶的分布、组成与动脉外膜炎症的关系.取载脂蛋白E°小鼠心脏作连续切片,Movat法染色,追踪冠状动脉主干及其心肌内的小分支;寻找病灶,观察病灶内组成,分析其分布规律.复制小鼠股动脉外膜无菌性炎症模型,用免疫组织化学方法检查内膜粘附分子的表达.结果发现,冠状动脉主干内有延伸病灶,在主干以下分支(包括心肌内小分支)内有在原位生成的病灶,在两类病灶相邻的外膜有炎性细胞浸润,外膜炎症面积大于动脉粥样硬化病灶累及的内膜面积,亦发现一些部位血管外有炎性细胞浸润,而尚无病灶形成.原位病灶均发生于心室壁,大的原位病灶多发生在左室壁心肌内、血管分支处和乳头肌附近的冠状动脉分支内.股动脉外膜炎症可诱发内膜表达细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1,同时伴白细胞的附壁.以上提示血管外膜炎症是小鼠冠状动脉内病灶的一个始动环节. 相似文献
5.
半边莲生物碱抑制肾性高血压大鼠内皮素1 mRNA和蛋白表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察半边莲生物碱对肾性高血压大鼠内皮素1 mRNA表达、蛋白合成和释放的影响。方法采用两肾一夹高血压大鼠模型,随机分为高血压组、半边莲组、卡托普利组和假手术组。用原位杂交技术观察大鼠外周血白细胞内皮素1 mRNA的表达,应用免疫组织化学染色计数大鼠主动脉内皮细胞铺片内皮素阳性细胞率(反映内皮素1蛋白的合成),用放射免疫技术测定大鼠血浆内皮素的含量。结果与假手术组比较,高血压组外周血白细胞内皮素1mRNA表达增强(34.64%±8.39%比9.34%±4.47%,P<0.05),动脉内皮细胞合成内皮素增多(7.42%±0.24%比1.58%±0.24%,P<0.05),血浆内皮素水平显著升高(221±24ng/L比138±19ng/L,P<0.05)。应用半边莲生物碱8周后,与高血压组比较,内皮素1 mRNA表达(20.38%±11.31%比34.64%±8.39%,P<0.05)、内皮素合成(3.53%±0.21%比7.42%±0.24%,P<0.05)和血浆内皮素水平(191±21ng/L比221±24ng/L,P<0.05)均受到显著抑制。结论肾性高血压大鼠伴有内皮素表达增强,半边莲生物碱能抑制内皮素基因的转录、蛋白合成及翻译,对防治肾性高血压所致的血管病变具有一定作用。 相似文献
6.
缺血后处理改善微循环、减轻骨骼肌缺血再灌注损伤的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察缺血后处理(I-postC)对大鼠后肢骨骼肌微循环和缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为3个实验组,即I/R组、I-postC组和预处理(IPC)组(n均=8),左后肢作为自身对照。无创动脉夹夹闭右侧股动脉4h,松夹再灌注2h建立大鼠后肢I/R模型。于再灌注结束时分别检测大鼠胫前肌血氧饱和度(StO2)、微循环、血流动力学变化以及骨骼肌湿、干重比值(W/D)和骨骼肌组织丙二醛(MDA)含量。结果:(1)再灌注I-postC减轻I/R对心功能的抑制,I-postC组+dp/dtmax和-dp/dtmax较I/R组分别增高18.5%和21.3%(P<0.05),I-postC组W/D较I/R组降低4.9%(P<0.05);I-postC组MDA较I/R组降低40.9%(P<0.05)。(2)再灌注I-postC组实验侧细静脉血流速度较I/R组增加8.3%(P<0.05),细动、静脉收缩减轻(细动、静脉内径较I/R组分别增加14.8%和29.1%,P<0.05),与IPC的保护效果接近(P>0.05)。结论:I-postC显著减轻骨骼肌I/R损伤,其保护机制与改善微循环有关。 相似文献
7.
目的:探讨动脉外膜炎症诱发载脂蛋白E基因剔除(apoE-/-)小鼠冠状动脉粥样硬化病灶发生的机制。 方法: 取apoE-/-小鼠心脏做连续切片,选择冠状动脉外膜有炎性细胞浸润的3类部位代表粥样硬化病灶形成过程中的3个阶段:①未发现粥样硬化病灶;②有直接从主动脉延伸的病灶顶端和③成熟粥样硬化病灶的冠状动脉。分别采用HE染色、Movat染色、免疫组化和透射电镜方法鉴定3个病变阶段的冠状动脉外膜中炎细胞类型。 结果: ①未发现粥样硬化病灶;②有直接从主动脉延伸的病灶顶端和③成熟粥样硬化病灶的冠状动脉外膜分别以巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润为主,其构成比分别为60.00%、57.65%和66.67%,各组构成比分别与其它两组比较均有显著差异(P<0.01)。 结论: 动脉外膜炎症可能是诱发动脉粥样硬化发生的早期事件之一,ApoE-/-小鼠冠状动脉粥样硬化病灶形成过程中,动脉外膜经历了一个从急性炎症到慢性炎症的过程。 相似文献
8.
清热解毒类中药抗动脉粥样硬化作用机制的研究进展 总被引:13,自引:1,他引:12
动脉粥样硬化是在高脂血症、高血压等危险因素作用下,引起的以动脉内皮细胞功能障碍和平滑肌细胞迁移与增殖为主要病理改变的炎性疾病,清热解毒类中药通过降血脂、拮抗内皮素、抑制平滑肌细胞增殖和抑制血小板聚集达到“消炎”的目的,因而具有防治动脉粥样硬化的功效。 相似文献
9.
不同浓度半边莲生物总碱对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐动脉平滑肌细胞增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:蛇毒与内皮素(ET)有共同的祖基因、同源染色体结构和相似的生物学效应.前期整体动物实验发现,含抗蛇毒中药半边莲的中药方剂不能降低高脂血症大鼠的血脂水平,但显著降低动脉内皮细胞合成和释放ET,并进而证明半边莲生物总碱是保护动脉内皮细胞和抑制动脉SMC增殖的有效成分.本课题采用血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)建立培养的脐动脉平滑肌细胞增殖模型,初步研究了不同浓度的半边莲生物总碱对血管平滑肌细胞增殖的影响,并根据增殖活性和毒性实验确定半边莲生物总碱的有效浓度范围. 相似文献
10.
3H—TdR掺入定量分析在体动脉内皮细胞损伤的方法研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文报告一种暴露内皮细胞腔面的铺片制备技术,结合放射自显影方法在光镜下显示~3H—TdR掺入的内皮细胞核,计算整条动脉内皮细胞的标记率,定量显示内皮细胞再生活动情况,并以此对在体动脉内皮细胞损筋进行定量分析。通过对高胆固醇血症的鹌鹑内皮细胞损伤的研究,证明可以满足定量分析内皮损伤的需要。 相似文献