白细胞介素-10对慢性心力衰竭患者外周血单个核细胞炎性细胞因子分泌的影响

目的:探讨白细胞介素10(IL-10)对慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)促炎性细胞因子分泌的影响。方法:15例CHF患者和15例健康人清晨采外周静脉血8ml,肝素抗凝,用淋巴细胞分离液分离出PBMCs。分3组对PBMCs进行培养:用1640培养基培养作为空白组;用含脂多糖(LPS,2mg/L)的1640培养基作为LPS组;用含LPS(2mg/L)和IL-10(20μg/L)的1640培养基培养作为IL-10组。把含有PB-MCs的培养板放在含5%二氧化碳的孵箱中37℃孵育24h,收集培养液离心,吸取上清液。检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果:CHF患者无论是空白组、LPS组还是IL-10组,TNF-α、IL-1β和IL-6水平均比健康人增高,均差异有统计学意义(均P<0.01)。LPS组比空白组TNF-α、IL-1β、IL-6升高,IL-10组比LPS组TNF-α、IL-1β、IL-6降低,均差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:CHF患者PBMCs分泌炎性细胞因子增加,而IL-10具有明显的抑制作用。     

原发性高血压血栓前状态标志物变化及其意义

目的探讨血栓前状态(PTS)在原发性高血压(EH)患者的作用和意义.方法使用酶联免疫吸附法和凝固法测量59例EH患者(EH组)和20例正常 者(对照组)外周血浆因子Ⅷ相关抗原(vWFAg)、血小板a颗粒膜蛋白-140(GMP-140) 、D-二聚体(D-dimer)和纤维蛋白原(Fg)的水平变化.并对不同分级或分层的EH患者 的上述指标进行比较.结果与对照组相比,EH组血浆vWFAg、GMP-140、D-dimer、Fg水平均 显著升高(P<0.05).2、3级高血压或中危、高危、极高危EH患者上述指标与正常 者、1级或低危EH患者相比均显著升高(P<0.05,<0.01),而1级或低危EH患 者与正常者相比上述指标无显著意义的升高(P>0.05).结论EH患者存在PTS,PTS与血压水平和危险因素有关.     

醋柳黄酮对高血压大鼠主动脉环舒缩反应的影响及机制

目的探讨腹主动脉缩窄高血压大鼠服用醋柳黄酮(TFH)治疗后胸主动脉环的舒缩反应及机制。方法 采用腹主动脉缩窄法制备高血压大鼠模型,随机分为4组,每组10只:模型组饮用水10 mL/kg;TFH组TFH 30 mg/kg;卡托普利组(CP组)CP 100 mg/kg;TFH+CP组TFH 20 mg/kg和CP 60 mg/kg,连续灌胃给药,每日1次,10只假手术组作为对照组。用药6周后,进行主动脉环舒缩反应测定,检测血一氧化氮(NO)浓度。结果 TFH、CP能明显升高高血压大鼠的血NO水平(P<0.05),以TFH更明显,且TFH和CP有协同作用。用药组大鼠内皮依赖性舒张敏感性较模型组显著增加(P<0.05),用药组之间差异无统计学意义。NO合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)预处理后,对乙酰胆碱(Ach)诱发的舒张反应,TFH+CP组明显高于模型组(P<0.05)。对重酒石酸去甲肾上腺素(NE)诱发的收缩反应,TFH+CP组显著低于模型组(P<0.05)。TFH组和CP组在NE浓度较低时收缩反应低于模型组(P<0.05)。结论 TFH长期服用可以改善高血压大鼠内皮舒张功能,降低血管对缩血管物质的敏感性,其机制与保护血管内皮和刺激内皮源性NO增加有关;TFH的舒血管作用与卡托普利等效,两药联用具有协同作用。     

L—精氨酸对动脉损伤后血浆α颗粒膜蛋白、纤溶活性和动脉内膜增生影响的实验研究

采用兔髂动脉球囊内皮剥脱术建立血管成形术动物模型,观察一氧化氮(NO)的前体L一精氨酸(L-Arg)对动脉损伤后血浆α颗粒膜蛋白(GMP-140)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的动态变化和动脉新生内膜形成的影响.结果表明,对照组术后6h、24h、48h血浆GMP-140活性明显高于正常水平,并于24h达到高峰,1周回到基础值;同时tPA活性明显受到抑制,PAI-1活性升高.L-Arg可显著降低血浆GMP-140活性,并伴有tPA升高,PAI一1下降(两组比较P<0.05或P<0.01).4周后动脉新生内膜面积、新生内膜面积/中膜面积比值明显降低(两组比较P<0 .01).提示L一Arg可明显抑制动脉损伤后血小板的活化,激活纤溶系统,使动脉中层平滑肌细胞的增殖减轻,达到降低新生内膜形成的目的.     

卡维地洛在充血性心力衰竭中的作用

卡维地洛是一种新型的非选择性β受体阻滞剂,许多临床实验证实卡维地洛长期治疗可降低充血性心力衰竭患者死亡率。现对卡维地洛在充血性心力衰竭中的作用进行综述。     

阿托伐他汀钙对扩张型心肌病患者促炎性细胞因子表达和NF-κB/p65活化的影响

目的探讨不同浓度的阿托伐他汀钙对脂多糖(LSP)诱导的扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者外周血单个核细胞(PBMCs)促炎性细胞因子表达以及核转录因子κB/p65(NF-κB/p65)活化的影响.方法选择心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的稳定期DCM患者25例,采清晨外周静脉血并分离出单个核细胞,用细胞因子刺激剂LPS刺激单个核细胞并分别加入终浓度为0、10-7、10-6、10-5mol/L的阿托伐他汀钙培养24 h,离心后提取上清液并用放射免疫法测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;细胞悬液用免疫组化染色检测NF-кB/p65,显微镜下计算其阳性细胞率,并分析二者的相关性.结果随着阿托伐他汀钙浓度的增加,IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB/p65水平呈进行性下降(P<0.01);10-7、10-6、10-5mol/L阿托伐他汀钙组IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB/p65水平均显著低于0 mol/L组(P<0.05或P<0.01);10-5mol/L阿托伐他汀钙组IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB/p65水平均显著低于10-6、10-7mol/L组(P<0.05或P<0.01),而10-6mol/L组和10-7mol/L组IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB/p65水平差异无统计学意义(P>0.05);且在不同浓度的阿托伐他汀钙组NF-κB/p65和IL-1β、IL-6、TNF-α的水平均有明显的正相关性(r值分别为0.647、0.527、0.459,P<0.001,P<0.05).结论阿托伐他汀钙呈剂量依赖性抑制LPS诱导的DCM患者PBMCs促炎性细胞因子表达增加,可能是通过下调NF-κB/p65的水平来实现的.这可能是他汀类药物对DCM有益的原因之一.     

雌激素替代治疗对绝经后妇女血管内皮舒张功能的影响

为了探讨雌激素抗动脉粥样硬化和降低冠心病发病危险的机制 ,采用无创性高分辨超声法观察雌激素替代治疗对绝经后妇女血管内皮依赖性舒张功能的影响 ,于治疗前后测量血清雌二醇、一氧化氮和血脂水平。结果发现 ,绝经后妇女较绝经前妇女血清雌二醇和一氧化氮下降 (P <0 .0 0 1) ,肱动脉血流介导的舒张反应较绝经前明显下降 (3.84 %± 2 .18%比 10 .0 5 %± 3.18% ,P <0 .0 0 1) ;短期雌激素替代治疗后雌二醇和一氧化氮水平较治疗前极显著升高 (P <0 .0 0 1) ,肱动脉血流介导的舒张反应也显著改善 (9.16 %± 3.0 2 % ,P <0 .0 0 1) ,而雌激素替代治疗并未使血脂发生明显改善 (P >0 .0 5 )。相关分析发现肱动脉血流介导的舒张反应与雌二醇和一氧化氮呈正相关(r值分别为 0 .5 6 4和 0 .72 9,P <0 .0 0 1) ,与总胆固醇呈负相关 (r为 - 0 .36 9,P <0 .0 5 )。结果提示短期雌激素替代治疗可明显改善绝经后妇女内皮依赖性舒血管功能障碍 ,且与血脂的改善无关 ,可能与雌激素的直接血管保护作用有关。     

17β-雌二醇对人肠系膜动脉的舒张作用及其机制

目的研究17β-雌二醇(E2)对人肠系膜动脉的舒张作用及其机制。方法采用离体血管环灌流的方法,观察E2对内皮完整和去内皮人肠系膜动脉的舒张作用,以及一氧化氮合酶(eNOS)选择性抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、L-NAME+前列环素(PGs)抑制剂吲哚美辛(INDO)、格列本脲(GLY)对这一过程的影响。结果E2(0.5~20.0μmol/L)均可剂量依赖性地舒张人肠系膜动脉;该作用在低水平时内皮完整组明显大于无内皮组(P<0.01),且在内皮完整组E2的舒张作用可分别被L-NAME、L-NAME+INDO、GLY减弱(P均<0.01);高水平时去内皮组与内皮完整组E2的舒张比例差异无统计学意义(P>0.05),在内皮完整组各阻滞剂孵育20 min后E2的舒张作用不能被阻断(P均>0.05)。结论E2对人肠系膜动脉的舒张作用在低水平时具有内皮依赖性,与内皮NO和内皮源性超极化因子(EDHF)的释放、KATP的激活有关,且EDHF比NO更重要;而高水平时的E2舒张人肠系膜动脉是非内皮依赖的,为E2的临床应用提供了重要的实验依据。     

厄贝沙坦对高血压患者纤维蛋白溶解障碍的影响

目的　观察厄贝沙坦对高血压患者纤溶障碍的影响。方法　观察 2 8例 1、2级原发性高血压病人用厄贝沙坦治疗 2周前后血压、心率、血浆纤溶性指标 (t PA抗原、PAI抗原和 D-二聚体 )和血管性血友病因子 (v WF)水平的变化 ,并与 2 1例健康对照组比较。血液指标测量均采用酶联免疫吸附双抗体夹心法。结果　 2 8例病人经厄贝沙坦降压治疗 2周后 ,血压明显下降 (P<0 .0 1) ,而心率无明显变化 (P>0 .0 5 )。 2 8例病人治疗前血浆 PAI- 1、D-二聚体和v WF水平明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,治疗后明显下降 (P<0 .0 1) ;2 8例病人治疗前 t PA抗原 ,t PA/ PAT- 1比值明显低于对照组 (P<0 .0 1) ,治疗后明显增加 (P<0 .0 1)。结论　 AT1受体阻滞剂厄贝沙坦可明显改善高血压病患者纤溶障碍 ,其作用机制可能部分与改善内皮功能有关     

雌激素抑制动脉粥样硬化的细胞机制

本文综述了雌激素通过受体径路直接作用血管壁组织抑制动脉粥样硬化的最新进展，包括雌激素刺激内皮细胞增殖，修复和改善内皮功能，抑制单核／巨噬细胞粘附，迁移和活化，以及抑制平滑肌细胞增殖和迁移等方面，部分解释了雌激素抗动脉粥样硬化和预防妇女冠心病的机制。