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2.
目的 体外研究乙肝病毒X蛋白(HBx)对E-钙黏蛋白(E-cadherin)和T-钙黏蛋白(T-cadherin)表达的调节作用.方法 建立稳定表达HBx基因的HepG2细胞系(HepG2-HBx),稳定转染空质粒pcDNA3.1的HepG2细胞系作为对照(HepG2-pcDNA3.1),分别用荧光实时定量(Real-time)PCR和Western-blot技术检测转染前后E-cadherin和T-cadherin在mRNA及蛋白水平表达变化.结果 以HepG2-pcDNA3.1细胞为参照,转染HBx基因后的HepG2-HBx细胞E-cadherin mRNA和蛋白水平分别为其(42.28±8.73)%和(35.28±4.33)%,而T-cadherin则分别为其(4.47±0.78)和(5.11±0.83)倍,差异有统计学意义(P<0.05).结论 HBx下调E-cadherin的表达,上调T-cadherin的表达,其机制可能为HBx促进E-cadherin向T-cadherin转换. 相似文献
3.
加热对肝癌HepG2细胞肺耐药蛋白表达及耐药性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究多次加热对肝癌HepG2细胞肺耐药蛋白(1ung resistanceprotein,LRP)表达的影晌以及加热后HepG2细胞对阿霉素敏感性的变化.方法:肝癌HepG2细胞在42℃恒温水浴箱中加热,60min/次,1次/d,共10d,获取稳定生长的加热HepG2细胞.以未加热HepG2细胞为对照,应用荧光定量PCR和Western Blot检测两种细胞LRP的mRNA和蛋白水平;通过体外细胞毒实验(MTT法)观察阿霉素对两种细胞生长抑制的影响,分析加热后HepG2细胞对阿霉索敏感性的变化;应用流式细胞技术检测两种细胞内阿霉素的平均荧光强度,分析加热对细胞内药物浓度的影响.结果:加热HepG2细胞的LRP mRNA和蛋白水平较未加热HepG2细胞分别增)30(4.01±0.23)和(4.67±0.36)倍,差异有统计学意义(P<0.05);未加热HepG2细胞半数抑制浓度/加热HepG2细胞半数抑制浓度=3.18;应用阿霉素1 h、2 h后,加热HepG2细胞内平均荧光强度分别比未加热HepG2细胞高46.1%和33.9%.结论:加热虽然使LRP表达上调,但不足以引起耐药性增加;加热能够显著提高肝癌HepG2细胞对阿霉素的敏感性,其机制可能与细胞膜通透性增加,细胞内药物浓度增高有关. 相似文献
5.
目的 分析泡型包虫病(alveolar echinococcosis,AE)患者住院费用变化趋势及其主要影响因素,为AE的综合防治及控制住院费用提供参考依据。方法 收集2004年4月~2016年1月青海省两家三甲医院收治的肝AE患者的临床及住院费用相关资料,并采用多因素Logistic回归法分析住院费用的影响因素。结果 收集AE患者300例,其中男性132例(44.0%),女性168例(56.0%),平均年龄为(38.87±13.62)岁。藏族病例为225例(75.0%),住院天数中位数为15(1~102) d,总住院费用的中位数为14 115.25(361.20~187 670.60)元,其中西药费占36.0%、诊断费占20.0%、耗材费占19.0%、治疗费占13.0%。多因素Logistic回归分析发现:住院天数、手术与否、付费方式及有无合并疾病是影响住院费用的主要因素,差异均具有统计学意义(均有P<0.05)。结论 近年来,AE住院费用呈逐年上升趋势,合并其他诊断、治疗方式及付费方式均是患者住院费用的影响因素,因此选择合适的治疗方式、制定合理的单病种管理措施等可能是控制住院费用的必要措施。 相似文献
6.
7.
8.
亲属活体肾移植供者38例围手术期护理 总被引:2,自引:0,他引:2
随着组织配型技术的提高、器官保存技术的改进,移植外科技术的娴熟和新型免疫抑制剂的临床应用,肾脏移植已成为治疗终末期肾脏病最根本的方法。然而,供肾短缺仍是影响肾移植开展的主要障碍,许多终末期肾脏病患者在等待移植的过程中死亡。所以,亲属活体供肾肾移植是缓解供肾短缺的重要途径。近年来,我国器官移植界的专家在亲属活体肾移植方面做了大量工作,亲属活体。肾移植呈逐年增加的趋势。 相似文献
9.
目的 探讨livin基因在肝癌组织中的表达及乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus Xprotein,HBx)对其表达的影响.方法 采用免疫组化染色法检测10例正常肝组织和30例肝癌组织中livin基因的表达.建立稳定转染HBx基因的L02(L02-X)细胞系,采用Real-time PCR和Western blot检测L02-X)细胞系转染HBx基因前后livin基因表达的变化.结果 Livin基因在肝癌组织的表达明显高于正常肝组织,且livin基因的表达与肝癌的大小、病理分级无明显相关性(t=1.688,P=0.103;γ=-0.137,P=0.471;P>0.05),与门静脉癌栓有关(t=2.24,P=0.033;P<0.05).转染HBx基因后livin基因mRNA表达水平上调(t=6.73,P<0.05).结论 livin基因高表达引起的凋亡抑制可能在肝癌的发生、发展中起重要作用,HBx基因可以在转录水平上调其表达. 相似文献
10.
目的 研究NF-kB信号转导通路在乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)调节血管内皮生长因子(VEGF)表达中的作用.方法 建立稳定转染HBx基因的L02细胞系(L02-HBx),用不同浓度的NF-kB信号转导通路阻断剂吡咯二硫氢基甲醋酯(PDTC)阻断NF-kB信号转导通路,荧光双标激光扫描共聚焦显微镜观察转染前后及PDTC加入前后NF-kB信号转导通路的激活及失活情况,同时用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测转染前后及PDTC加入前后VEGF在mRNA及蛋白水平的表达变化.结果 以L02细胞为参照,转染HBx基因后的L02-HBx细胞NF-kB信号转导通路被激活,VEGF mRNA和蛋白水平分别增加(4.07±0.31)和(4.34±0.64)倍,差异有统计学意义(P<0.05);加入25.0和50.0μmol/L的PDTC作用24 h后,L02-HBx细胞NF-kB信号转导通路被阻断,VEGF mRNA表达水平分别增加(2.33±0.22)和(1.86±0.18)倍;VEGF蛋白表达水平分别增加(2.52±0.29)和(2.17±0.34)倍,与未加入PDTC的L02-HBx细胞的差异有统计学意义(P<0.05).12.5μmol/L PDTC作用24 h后,VEGF mRNA和蛋白水平的变化无统计学意义(P>0.05).结论 NF-kB信号转导通路是HBx上调VEGF表达、促进肝癌血管生成的途径之一. 相似文献