糖网明目颗粒提取物对缺氧/高糖状态下血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1α表达的影响

目的观察糖网明目颗粒提取物对缺氧/高糖状态下血管内皮细胞EA.hy926炎症相关因子的影响,并探讨其作用机制。方法以Co Cl2和高浓度葡萄糖干预人脐静脉内皮细胞EA.hy926复制缺氧和高糖模型,MTT法检测细胞增殖能力,半定量RT-PCR检测炎症相关基因表达,ELISA检测炎症相关蛋白表达。结果缺氧和高糖均能促进EA.hy926细胞增殖,显著上调肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1α(IL-1α)基因和蛋白表达(P0.05)。药物干预后,细胞增殖能力降低,TNF-α、IL-1α基因和蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论糖网明目颗粒提取物可能通过调控缺氧/高糖状态下内皮细胞TNF-α、IL-1α等炎症相关因子的m RNA和蛋白表达从而达到防治糖尿病视网膜病变的目的。     

桂皮醛经JAK2/STAT3通路抑制VEGF诱导的内皮细胞增殖、迁移及成管

目的:为探讨桂皮醛对糖尿病视网膜病变新生血管的作用及机制,观察了桂皮醛对血管内皮生长因子(VEGF)诱导EA. hy926细胞增殖、迁移、成管以及Janus激酶2/信号传导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路的影响。方法:将EA.hy926细胞分成空白组、模型组(7μg·L-1VEGF),VEGF+桂皮醛(60,90,120,150μmol·L-1)组,分别采用噻唑蓝(MTT)比色法和划痕实验检测桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞增殖和迁移作用的影响;将EA. hy 926细胞分成空白组,模型组(7μg·L-1VEGF),VEGF+桂皮醛(90,150μmol·L-1)组,采用管腔形成实验检测桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞成管作用的影响;将EA. hy 926细胞分成空白组,模型组(7μg·L-1VEGF),VEGF+AG490 (50μmol·L-1)组,VEGF+桂皮醛(90μmol·L-1)组,VEGF+桂皮醛(150μmol·L-1)组,VEGF+桂皮醛(150μmol·L-1)+AG490(50μmol·L-1)组,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞JAK2/STAT3通路的影响。结果:与空白组比较,模型组能够显著地促进EA. hy 926细胞增殖和迁移(P 0. 01)。与模型组比较,桂皮醛(60,90,120,150μmol·L-1)组能显著抑制VEGF诱导EA. hy 926细胞的增殖和迁移(P 0. 01)。与空白组比较,VEGF对EA. hy 926细胞成管具有一定的促进作用,成管的节点数、交叉点数、网眼数和血管分支数均有增加,但无统计学差异。与模型组比较,桂皮醛(90,150μmol·L-1)组对成管的节点数、交叉点数和网眼数均有明显抑制作用(P 0. 05,P 0. 01)。与空白组比较,模型组p-JAK2,p-STAT3,STAT3蛋白表达明显升高(P 0. 05,P 0. 01)。与模型组比较,桂皮醛(150μmol·L-1)能够显著抑制VEGF引起的p-JAK2,p-STAT3,STAT3蛋白表达升高(P 0. 01),桂皮醛(90μmol·L-1)能够显著抑制VEGF引起的p-STAT3,STAT3蛋白表达升高(P 0. 05,P 0. 01)。结论:桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞的增殖、迁移、成管具有明显的抑制作用,该作用与抑制JAK2/STAT3通路的激活有关。     

MTT法测定中药益气活血方KLW_1对神经胶质瘤细胞U87-MG细胞增殖的抑制作用

目的观察中药KLW_1对神经胶质瘤细胞增殖的抑制作用。方法采用MTT法在不同时间(24、48、72 h)检测系列浓度的KLW_1(2.5、5.0、10.0及20.0 mg/mL)及TMZ(50.0、100.0、200.0及400.0μmol/L)对人神经胶质瘤细胞U87-MG的抑制作用,同时进行空白对照比较。结果 KLW_1及TMZ与空白相比均能抑制人胶质瘤细胞U87-MG的增殖,且KLW_1对U87-MG增殖的抑制作用与给药浓度及时间成正相关。在72 h药物浓度20.0 mg.mL-1时,抑制率最高,为64%。结论中药KLW_1对人胶质瘤细胞U87-MG的增殖有抑制作用,其机理与抑制瘤细胞的增殖有关,且作用强度与作用时间、浓度相关。     

祛风胜湿方对变应性鼻炎小鼠免疫球蛋白E及水通道蛋白5的影响

目的 观察祛风胜湿方对变应性鼻炎小鼠血清免疫球蛋白E(IgE)及水通道蛋白5(AQP5)的影响。方法 以卵清蛋白(OVA)+氢氧化铝基础致敏、局部以OVA激发复制变应性鼻炎小鼠模型,将其分为正常对照组、模型组、祛风胜湿方组、氯雷他定组。灌胃给药14天,观察各组对变应性鼻炎小鼠血清IgE、AQP5及鼻黏膜组织病理形态学的影响。结果 与正常对照组比较,模型组小鼠血清IgE及AQP5均显著增高(P<0.05);与模型组比较,各药物干预组的上述指标均显著降低(P<0.05)。结论 祛风胜湿方作用机制可能与其抑制IgE及AQP5表达有关。本实验为揭示中医"风能胜湿"与"祛风止痒"理论提供了实验数据支持。     

小儿滴尿症阐治

祖国医学有癃闭、淋证、遗尿方证记述,近代儿科也有尿频之说,然而古今医籍却无滴尿症病名,可是,我们在儿科临床中屡见不鲜,且该症又与上述癃闭诸症形似而实异,故我们认为应当分别论治,斯为妥当。因而,根据我们几年来的细心观察所得临床资     

中医药治疗变应性鼻炎临床研究的思考与展望

变应性鼻炎(AR)是一种由IgE介导的,针对环境过敏原的鼻黏膜炎症反应性疾病,临床主要表现为鼻痒、喷嚏、流涕、鼻塞等.中医认为古病"鼻鼽"包括了AR.对比AR的临床表现特点和中医风邪致病特点及风病临床表现特点,可以看出AR应属中医风病范畴.近10年的中医临床研究文献显示,治疗AR处方中出现最多的药物是风药(每方均有).文中针对近十年中医临床研究中存在的3方面问题,探讨今后研究应关注的5个问题,为中医治疗AR的临床与实验研究提供借鉴.     

糖网明目颗粒对缺氧/高糖状态下血管内皮细胞相关因子表达的影响

目的观察糖网明目颗粒(TWK)对缺氧/高糖状态下血管内皮细胞EA.hy926相关因子的影响。方法用Co Cl250μmol·L-1和葡萄糖40 mmol·L-1干预人脐静脉内皮细胞EA.hy926复制缺氧和高糖模型;分别给予TWK 1.0和2.5 g·L-1干预24 h,MTT法检测细胞存活率;半定量逆转录(RT)-PCR法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因表达;ELISA法检测HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1蛋白含量。结果缺氧和高糖均能使EA.hy926细胞存活率升高,显著上调HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1 mRNA表达和蛋白含量(P<0.05)。TWK干预后,与模型组比较,细胞存活率显著下降,HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1 mRNA水平和蛋白含量显著降低(P<0.05),并且随着浓度的增加,药效有增强的趋势,但差异无统计学意义。TWK 2.5 g·L-1使缺氧细胞存活率由(109.9±6.9)%降至(69.6±2.2)%(P<0.05);HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1基因表达分别由0.292±0.017,0.210±0.013和0.724±0.027降低至0.204±0.014,0.061±0.010和0.476±0.018(P<0.05);HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1蛋白含量分别由56.2±4.9,1756±145和(339±33)ng·L-1降低至38.4±1.5,1057±118和(226±15)ng·L-1(P<0.05)。TWK 2.5 g·L-1使高糖细胞存活率由(111.4±7.3)%下降至(70.5±2.9)%(n=5,P<0.05);HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1 mRNA表达分别由0.397±0.021,0.289±0.034和0.755±0.031降低至0.247±0.015,0.079±0.005和0.531±0.025(P<0.05);HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1蛋白含量分别由56±4,1824±179和(339±31)ng·L-1降低至37±1,1170±110和(260±19)ng·L-1(P<0.05)。TWK 1.0 g·L-1也具有同样的作用效果。结论 TWK可能是通过调控内皮细胞HIF-1α,VEGFR-2和ICAM-1等新生血管相关因子的mRNA表达和蛋白分泌从而发挥防治糖尿病视网膜病变的作用。     

活血化瘀中药干预兔动脉粥样硬化形成作用研究

目的观察活血化瘀中药丹参、川芎、姜黄对兔动脉粥样硬化（AS）的影响及其作用机制。方法将家兔按血脂水平随机分为空白组、模型组、阿托伐他汀组、丹参组、川芎组及姜黄组。其中空白组给予普通饲料,其余各组饲喂高脂饲料。高脂饲料喂养期间各组动物分别给予相应剂量的药物。给药第12周后,测定血脂水平、血清抗氧化能力、凝血及血液流变学指标,并观察动脉斑块形成程度。结果川芎与丹参可显著降低AS兔主动脉弓部斑块校正面积与最大斑块厚度。川芎、丹参、姜黄均可降低AS兔血小板最大聚集率,丹参可显著降低AS兔低切全血黏度,川芎可降低AS兔血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及非高密度脂蛋白胆固醇水平。川芎、丹参可降低血清脂质过氧化产物丙二醛水平,丹参还可升高超氧化物歧化酶的活性。结论活血化瘀中药具有较好的抑制AS形成的作用,与其降血脂、提高抗氧化能力等作用有关。