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1.
目的:为探讨桂皮醛对糖尿病视网膜病变新生血管的作用及机制,观察了桂皮醛对血管内皮生长因子(VEGF)诱导EA. hy926细胞增殖、迁移、成管以及Janus激酶2/信号传导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路的影响。方法:将EA.hy926细胞分成空白组、模型组(7μg·L-1VEGF),VEGF+桂皮醛(60,90,120,150μmol·L-1)组,分别采用噻唑蓝(MTT)比色法和划痕实验检测桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞增殖和迁移作用的影响;将EA. hy 926细胞分成空白组,模型组(7μg·L-1VEGF),VEGF+桂皮醛(90,150μmol·L-1)组,采用管腔形成实验检测桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞成管作用的影响;将EA. hy 926细胞分成空白组,模型组(7μg·L-1VEGF),VEGF+AG490 (50μmol·L-1)组,VEGF+桂皮醛(90μmol·L-1)组,VEGF+桂皮醛(150μmol·L-1)组,VEGF+桂皮醛(150μmol·L-1)+AG490(50μmol·L-1)组,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞JAK2/STAT3通路的影响。结果:与空白组比较,模型组能够显著地促进EA. hy 926细胞增殖和迁移(P 0. 01)。与模型组比较,桂皮醛(60,90,120,150μmol·L-1)组能显著抑制VEGF诱导EA. hy 926细胞的增殖和迁移(P 0. 01)。与空白组比较,VEGF对EA. hy 926细胞成管具有一定的促进作用,成管的节点数、交叉点数、网眼数和血管分支数均有增加,但无统计学差异。与模型组比较,桂皮醛(90,150μmol·L-1)组对成管的节点数、交叉点数和网眼数均有明显抑制作用(P 0. 05,P 0. 01)。与空白组比较,模型组p-JAK2,p-STAT3,STAT3蛋白表达明显升高(P 0. 05,P 0. 01)。与模型组比较,桂皮醛(150μmol·L-1)能够显著抑制VEGF引起的p-JAK2,p-STAT3,STAT3蛋白表达升高(P 0. 01),桂皮醛(90μmol·L-1)能够显著抑制VEGF引起的p-STAT3,STAT3蛋白表达升高(P 0. 05,P 0. 01)。结论:桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞的增殖、迁移、成管具有明显的抑制作用,该作用与抑制JAK2/STAT3通路的激活有关。  相似文献   
2.
目的 构建并实施以个案管理师为主导的肺康复门诊,为慢性阻塞性肺疾病患者全程肺康复管理提供借鉴。 方法 构建由个案管理师,呼吸科、心理科、营养科、康复科医生组成的多学科团队,依托肺康复门诊,对106例慢性阻塞性肺疾病患者实施以个案管理师为主导的全程肺康复模式。评价入院时、出院前和出院后3个月患者的肺功能指标及入院时、出院前的健康心理控制源倾向。 结果 患者入院时、出院前和出院后3个月的肺功能指标比较,差异有统计学意义(均P<0.01);出院前患者健康心理控制源内控评分显著高于入院时,他控和机遇控评分显著低于入院时(均P<0.01)。 结论 依托肺康复门诊,实施以个案管理师为主导的全程肺康复模式,规范推进慢性阻塞性肺疾病患者肺康复开展,可以改善患者肺功能指标,提高患者健康心理控制能力,从而改善照护结局,提高患者生活质量。  相似文献   
3.
目的 探讨皮肤Spitz痣的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法 收集10例皮肤Spitz痣的临床资料,采用免疫组化Polymer Conjugate法染色,并复习相关文献。结果 10例皮肤Spitz痣中男性8例,女性2例;年龄3~57岁,中位年龄14岁;发生部位为面部、四肢及躯干。组织形态学特点主要表现为体积较大的梭形及上皮样痣细胞。免疫表型:S-100、p16、Melan-A均阳性,HMB-45、Cyclin D1浅表阳性,Ki-67增殖指数<10%。结论 Spitz痣生物学特征为良性病变,预后较好,组织学与黑色素瘤较难鉴别。  相似文献   
4.
刘晔 《健康管理》2015,(2):112-114
本期话题:医疗鉴定谁来做?医疗诉讼中,一直存在"二元制"的问题:到底谁来做鉴定?医学会鉴定与医学会之外的社会鉴定机构,谁来做鉴定才是最终的"一锤定音"?案例背景患儿,女,出生时发现先天性左髋关节脱位,2岁时在某医学院附属医院进行闭合式复位治疗,术后恢复良好,能正常行走。后正常入学,平时步态平稳,看不出异常,也无其他异常。11岁时,因体育课剧烈运动后左髋疼痛,此后站立久后左髋也有疼痛伴轻度跛行,因而到某中医院寻求进一步治疗。入院前四天,拍片提示:(1)先天性左髋关节脱位术后半脱位;(2)左股骨缺血性改变入院当日,医方为患儿实施了左股骨髁上骨牵引术  相似文献   
5.
6.
目的:分析不同剂量骨化三醇联合钙剂对绝经后骨质疏松患者跌倒风险的影响。方法:选择2016年8月至2018年3月在江苏省老年病医院就诊的绝经后骨质疏松患者为研究对象,根据不同的用药方式将其分为A组和B组,A组患者采用0.25μg·d~(-1)活性维生素D (骨化三醇)联合钙剂治疗,B组患者采用0. 5μg·d~(-1)骨化三醇联合钙剂治疗,比较2组患者的跌倒风险指数、血清钙、25-羟维生素D_3 (25-OHD_3)、甲状旁腺素水平,并观察治疗期间患者的不良反应。结果:干预3和6个月后,2组患者跌倒风险指数均明显低于干预前(P均<0.05),且B组患者干预6个月后的跌倒风险指数(12.32±2.98)明显低于A组(13.86±1.87)(P <0.05); 2组患者血钙水平均明显高于干预前(P均<0.05), 2组间血钙比较无明显差异(P>0. 05); 2组患者血清25-OHD3水平与干预前比较均无明显差异(P>0. 05),但血清甲状旁腺素水平均明显低于干预前(P均<0.05), 2组患者血清25-OHD_3和甲状旁腺素水平比较无明显差异(P均>0. 05)。干预期间,2组患者均无明显不适,均未发现泌尿系统结石、高钙血症、高钙尿症,仅3例患者(A组2例,B组1例)用药6d后出现食欲不振、腹泻,且经饮食调节和对症处理后好转。结论:不同剂量的活性维生素D联合钙剂均可降低绝经后骨质疏松患者的跌倒风险,且均具有较高的安全性,其中0.5μg·d~(-1)骨化三醇降低跌倒风险的效果优于0.25μg·d~(-1)的骨化三醇。  相似文献   
7.
目的观察中药复方通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾小管重吸收功能及肾组织megalin和cubilin的影响,探讨中药复方防治糖尿病肾病的作用机制。方法采用KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、通心络组、缬沙坦组各15只,设C57BL/6J小鼠15只为正常组,给药干预12周后,测定空腹血糖(FPG)、24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、尿α_1-微球蛋白(α_1-MG)、β_2微球蛋白(β_2-MG)、尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)含量,采用Western Blot及Realtime PCR方法分别检测肾组织megalin和cubilin的蛋白及基因表达水平。结果与正常组比较,模型组24 h UAER、α_1-MG、β_2-MG、NAG均明显升高(P0.05),肾组织megalin和cubilin的蛋白和基因表达明显降低(P0.05);与模型组比较,用药组FPG无明显变化(P0.05),但24 h UAER、α_1-MG、β_2-MG、NAG等含量明显降低(P0.05),肾组织megalin和cubilin的蛋白和基因表达上调(P0.05)。结论通心络可减少2型糖尿病小鼠尿蛋白,改善肾小管重吸收功能,其作用机制可能与上调肾组织中的megalin和cubilin的表达有关。  相似文献   
8.
目的 探讨FQ-PCR检测HBV-DNA与CLEIA检测乙肝五项之间的相关性.方法 将以FQ-PCR法检测筛选的HBV-DNA阳性结果的血清用CLEIA法对其进行乙肝病毒血清学标志物(即乙肝五项)的检测.结果 大三阳与小三阳所占全部样本的比例最高,其低中高HBV-DNA水平的比例分别为17.2%,17.2%,65.5%和81.8%,15.2%,3.0%,而且差异有统计学意义(P<0.05);HBeAg与HBeAb阳性标本的HBV-DNA水平不同,差异有统计学意义(P<0.05).结论 FQ-PCR检测HBV-DNA水平与CLEIA检测的乙肝五项水平在判断患者乙肝病毒感染病程方面的相关性较好,但乙肝五项定量结果数值与HBV-DNA载量数值并没有直接相关的关系.  相似文献   
9.
目的观察糖网明目颗粒提取物对缺氧/高糖状态下血管内皮细胞EA.hy926炎症相关因子的影响,并探讨其作用机制。方法以Co Cl2和高浓度葡萄糖干预人脐静脉内皮细胞EA.hy926复制缺氧和高糖模型,MTT法检测细胞增殖能力,半定量RT-PCR检测炎症相关基因表达,ELISA检测炎症相关蛋白表达。结果缺氧和高糖均能促进EA.hy926细胞增殖,显著上调肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1α(IL-1α)基因和蛋白表达(P0.05)。药物干预后,细胞增殖能力降低,TNF-α、IL-1α基因和蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论糖网明目颗粒提取物可能通过调控缺氧/高糖状态下内皮细胞TNF-α、IL-1α等炎症相关因子的m RNA和蛋白表达从而达到防治糖尿病视网膜病变的目的。  相似文献   
10.
<正>目的:观察多沙唑嗪干预对血清α1-肾上腺素能受体抗体(α1-受体抗体)介导的糖尿病(DM)大鼠肾皮质TGF-β1表达的影响,探讨其在肾皮质病变发生发展中的作用。方法:(1)Wistar大鼠64只,分为DM无α1-受体抗体介导组、DMα1-受体抗体介导组、DMα1-受体抗体介导+可多华干预组以及DM可多华干预组。用链脲佐菌素复制DM模型。(2)α1-受体抗体介导在0、4、8、12、16周鼠尾静脉注射α1-受体抗体,每次以100μg/100g体重注射入鼠体内。(3)葡萄糖氧化酶法测定血糖。(4)放射免疫法测尿白蛋白。(5)免疫组化法检测肾皮质TGF-β1的表达。  相似文献   
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