糖网明目颗粒提取物对缺氧/高糖状态下血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1α表达的影响

目的观察糖网明目颗粒提取物对缺氧/高糖状态下血管内皮细胞EA.hy926炎症相关因子的影响,并探讨其作用机制。方法以Co Cl2和高浓度葡萄糖干预人脐静脉内皮细胞EA.hy926复制缺氧和高糖模型,MTT法检测细胞增殖能力,半定量RT-PCR检测炎症相关基因表达,ELISA检测炎症相关蛋白表达。结果缺氧和高糖均能促进EA.hy926细胞增殖,显著上调肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1α(IL-1α)基因和蛋白表达(P0.05)。药物干预后,细胞增殖能力降低,TNF-α、IL-1α基因和蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论糖网明目颗粒提取物可能通过调控缺氧/高糖状态下内皮细胞TNF-α、IL-1α等炎症相关因子的m RNA和蛋白表达从而达到防治糖尿病视网膜病变的目的。     

桂皮醛经JAK2/STAT3通路抑制VEGF诱导的内皮细胞增殖、迁移及成管

目的:为探讨桂皮醛对糖尿病视网膜病变新生血管的作用及机制,观察了桂皮醛对血管内皮生长因子(VEGF)诱导EA. hy926细胞增殖、迁移、成管以及Janus激酶2/信号传导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路的影响。方法:将EA.hy926细胞分成空白组、模型组(7μg·L-1VEGF),VEGF+桂皮醛(60,90,120,150μmol·L-1)组,分别采用噻唑蓝(MTT)比色法和划痕实验检测桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞增殖和迁移作用的影响;将EA. hy 926细胞分成空白组,模型组(7μg·L-1VEGF),VEGF+桂皮醛(90,150μmol·L-1)组,采用管腔形成实验检测桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞成管作用的影响;将EA. hy 926细胞分成空白组,模型组(7μg·L-1VEGF),VEGF+AG490 (50μmol·L-1)组,VEGF+桂皮醛(90μmol·L-1)组,VEGF+桂皮醛(150μmol·L-1)组,VEGF+桂皮醛(150μmol·L-1)+AG490(50μmol·L-1)组,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞JAK2/STAT3通路的影响。结果:与空白组比较,模型组能够显著地促进EA. hy 926细胞增殖和迁移(P 0. 01)。与模型组比较,桂皮醛(60,90,120,150μmol·L-1)组能显著抑制VEGF诱导EA. hy 926细胞的增殖和迁移(P 0. 01)。与空白组比较,VEGF对EA. hy 926细胞成管具有一定的促进作用,成管的节点数、交叉点数、网眼数和血管分支数均有增加,但无统计学差异。与模型组比较,桂皮醛(90,150μmol·L-1)组对成管的节点数、交叉点数和网眼数均有明显抑制作用(P 0. 05,P 0. 01)。与空白组比较,模型组p-JAK2,p-STAT3,STAT3蛋白表达明显升高(P 0. 05,P 0. 01)。与模型组比较,桂皮醛(150μmol·L-1)能够显著抑制VEGF引起的p-JAK2,p-STAT3,STAT3蛋白表达升高(P 0. 01),桂皮醛(90μmol·L-1)能够显著抑制VEGF引起的p-STAT3,STAT3蛋白表达升高(P 0. 05,P 0. 01)。结论:桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞的增殖、迁移、成管具有明显的抑制作用,该作用与抑制JAK2/STAT3通路的激活有关。     

MTT法测定中药益气活血方KLW_1对神经胶质瘤细胞U87-MG细胞增殖的抑制作用

目的观察中药KLW_1对神经胶质瘤细胞增殖的抑制作用。方法采用MTT法在不同时间(24、48、72 h)检测系列浓度的KLW_1(2.5、5.0、10.0及20.0 mg/mL)及TMZ(50.0、100.0、200.0及400.0μmol/L)对人神经胶质瘤细胞U87-MG的抑制作用,同时进行空白对照比较。结果 KLW_1及TMZ与空白相比均能抑制人胶质瘤细胞U87-MG的增殖,且KLW_1对U87-MG增殖的抑制作用与给药浓度及时间成正相关。在72 h药物浓度20.0 mg.mL-1时,抑制率最高,为64%。结论中药KLW_1对人胶质瘤细胞U87-MG的增殖有抑制作用,其机理与抑制瘤细胞的增殖有关,且作用强度与作用时间、浓度相关。     

祛风胜湿方对变应性鼻炎小鼠免疫球蛋白E及水通道蛋白5的影响

目的 观察祛风胜湿方对变应性鼻炎小鼠血清免疫球蛋白E(IgE)及水通道蛋白5(AQP5)的影响。方法 以卵清蛋白(OVA)+氢氧化铝基础致敏、局部以OVA激发复制变应性鼻炎小鼠模型,将其分为正常对照组、模型组、祛风胜湿方组、氯雷他定组。灌胃给药14天,观察各组对变应性鼻炎小鼠血清IgE、AQP5及鼻黏膜组织病理形态学的影响。结果 与正常对照组比较,模型组小鼠血清IgE及AQP5均显著增高(P<0.05);与模型组比较,各药物干预组的上述指标均显著降低(P<0.05)。结论 祛风胜湿方作用机制可能与其抑制IgE及AQP5表达有关。本实验为揭示中医"风能胜湿"与"祛风止痒"理论提供了实验数据支持。     

阿可拉定对子宫内膜癌HEC-1B细胞雌激素受体表达的影响

目的研究阿可拉定对人子宫内膜癌细胞株HEC-1B雌激素受体的影响及作用机制。方法体外培养HEC-1B细胞,采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)、逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR),观察阿可拉定对HEC-1B细胞增殖作用以及雌激素受体ER-α66和新亚型ER-α36基因表达的影响。结果阿可拉定对HEC-1B细胞增殖具有明显的抑制作用,且抑制作用随药物浓度和给药时间的增加逐渐增强,72h阿可拉定的IC50值为5.26μmol/L。在抑制雌激素受体表达方面,阿可拉定组及阿可拉定联合顺铂组与空白组比较均可明显降低ER-α36的表达(P0.05,P0.01);阿可拉定联合顺铂组还可明显降低ER-α66的表达(P0.01)。结论阿可拉定抑制子宫内膜癌细胞增殖的作用机制可能与其抑制细胞雌激素受体新亚型ER-α36基因表达有关。     

黄连干预心肌缺血损伤的体内外实验研究

目的利用体内、体外实验模型研究单味黄连对心肌(细胞)缺血、缺氧的保护作用及机制。方法结扎左冠状动脉复制大鼠心肌缺血模型,灌胃给予黄连粗提物61.27 mg/(kg.d),每日1次,7 d后测定心电图、血清酶学指标;建立缺氧复氧心肌细胞模型,给予黄连粗提物(25μg/mL),测定细胞培养液中乳酸脱氢酶的漏出和细胞活力。结果黄连能对抗心肌缺血引起的Ⅱ导联心电图ST-T段的抬高(P0.05),降低血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、丙二醛(P0.05),升高超氧化物歧化酶(P0.05);减少缺氧复氧心肌细胞乳酸脱氢酶的漏出(P0.05),而不影响细胞相对活力。结论黄连具有保护心肌(细胞)作用,其机制是通过改善心肌(细胞)缺血、氧化损伤状态而实现。     

中医药治疗变应性鼻炎临床研究的思考与展望

变应性鼻炎(AR)是一种由IgE介导的,针对环境过敏原的鼻黏膜炎症反应性疾病,临床主要表现为鼻痒、喷嚏、流涕、鼻塞等.中医认为古病"鼻鼽"包括了AR.对比AR的临床表现特点和中医风邪致病特点及风病临床表现特点,可以看出AR应属中医风病范畴.近10年的中医临床研究文献显示,治疗AR处方中出现最多的药物是风药(每方均有).文中针对近十年中医临床研究中存在的3方面问题,探讨今后研究应关注的5个问题,为中医治疗AR的临床与实验研究提供借鉴.     

男科疾病毋忘清利肝胆

综观古今文献,男科治肾之说早成定论。笔者认为:肝经湿热、肝胆实火乃导致多种男科疾病的原因,故举清利肝胆法治疗本类疾病的证治种种。1.阳萎症《临证指南医案》云:“更有湿热为患者,宗筋必弛纵而不坚举,治用苦味坚阴,淡渗