心房颤动的药物治疗

心房颤动(简称“房颤”)是临床最常见的心律失常。房颤的发生会增加血栓栓塞(主要是脑卒中)、心力衰竭及其他一些并发症,从而加速病情进展及增加病死率。房颤引起的心悸、气短、乏力等症状也严重影响患者的生活质量。起搏治疗、导管消融术及外科手术解决了部分房颤的治疗问题,但目前仍处于研究发展阶段,故药物治疗仍是房颤治疗的重要方法。确诊为房颤患者应初步评估,确定是阵发性、持续性,还是永久性房颤,明确有关心脏或心外因素,综合分析后采取综合治疗措施。1心房颤动短期快速心室率控制的药物治疗短期迅速控制心室率是指突然房颤的心室率…     

建立白介素-1β诱导小型猪冠状动脉狭窄动物模型

目的探讨建立快速、稳定冠状动脉狭窄程度符合临床干预治疗的动物模型方法。方法将小型猪40头随机分为5组,每组8头分别开胸手术,游离搔刮冠状动脉前降支和回旋支外膜并按组包裹含不同剂量白介素-1β(IL-1β)纸巾,IL-1β含量依次为0、3.0、4.5、6.0、7.5μg。术后2周行冠状动脉造影,观察局部冠状动脉狭窄病变情况,处死动物,对包裹纸巾的冠状动脉血管段行病理分析。结果冠状动脉造影见各组冠状动脉管腔平均狭窄程度依IL-1β剂量分别为0、20.61%、39.58%、77.34%、93.79%。IL-1β剂量7.5μg组中2头猪前降支100%狭窄,1头于术后11d死亡未作造影。组织病理学检查见含IL-1β纸巾包裹的冠状动脉血管内膜均有不同程度的增生、炎性细胞浸润、管腔缩小,增生的血管内膜内可见少量血管平滑肌细胞;不含IL-1β纸巾包裹的冠状动脉血管内膜和中膜无增生,管腔无变化。结论采用游离搔刮小型猪冠状动脉前降支和回旋支外膜并包裹含IL-1β6.0μg的纸巾,2周内可建立起稳定、可靠、狭窄程度符合临床冠心病干预治疗的实验研究动物模型。     

通心络抑制白细胞介素1β介导的小型猪冠状动脉早期炎症反应及内膜增殖

目的探讨通心络对白细胞介素1β介导的小型猪冠状动脉早期炎症反应及内膜增殖的抑制作用及可能机制。方法24头小型猪随机均分为假手术组、模型组和通心络组。假手术组和模型组喂养普通饲料,通心络组喂养普通饲料 通心络[1 g/(kg.d)]。2周后麻醉行左侧开胸手术,选择左前降支及回旋支近端管腔外径近似相同的两处节段进行仔细分离,假手术组在血管外膜包裹吸附生理盐水的纸巾,模型组和通心络组包裹吸附白细胞介素1β(2.5μg)的纸巾,术后继续以上喂养方法。2周后采用冠状动脉造影观察各组管腔狭窄情况。造影结束后处死动物,截取包裹血管段,进行病理学检查,并采用逆转录聚合酶链反应,测定各组手术处理血管段单核细胞趋化蛋白1、P选择素、E选择素、细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1 mRNA的表达。结果冠状动脉造影显示,模型组冠状动脉管腔20%~30%狭窄,病理学检查可见模型组内膜增殖、炎性细胞浸润,平滑肌细胞内膜下迁移。通心络组管腔狭窄程度、内膜增殖及炎性细胞浸润现象较模型组明显减轻。逆转录聚合酶链反应示通心络组单核细胞趋化蛋白1、P选择素、E选择素、细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1 mRNA表达强度低于模型组(P<0.05)。结论通心络对白细胞介素1β诱导的冠状动脉炎症反应及内膜增殖具有明显的抑制作用。通过抑制细胞因子和粘附因子的表达可能是其主要作用途径。     

强化他汀治疗对急性冠脉综合征行介入治疗患者的疗效与安全性

目的观察强化他汀治疗对于急性冠脉综合征（ACS）患者介入治疗术后的疗效及安全性。方法纳入2010年1月~2011年6月于中国医科大学第一附属医院心血管内接受介入治疗的ACS患者239例,随机分为常规治疗组（n=119）和强化治疗组（n=120）,常规治疗组予阿托伐他汀20 mg（qN）,强化治疗组入院采血后即刻予阿托伐他汀80mg口服,后予阿托伐他汀40mg（qN）维持治疗。比较两组治疗前、治疗后第7天和治疗后1个月血脂[包括胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）]、谷丙转氨酶（ALT）、肌酐（Cr）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、ADP诱导的血小板聚集率及治疗后1个月内主要心血管不良事件（MACE,包括心肌梗死后心绞痛、心力衰竭、再发心肌梗死、心源性死亡）。结果两组治疗后TC、LDL-C、hs-CRP均较治疗前下降,且随时间延长而下降,其中强化治疗组下降更为明显,两组间差异有统计学意义（P＜0.05）;但血浆ALT、Cr、血小板聚集率和氯吡格雷抵抗发生率无改变（P＞0.05）;强化治疗组心绞痛复发率和心力衰竭发生率低于常规治疗组（心绞痛：15.0%vs.26.9%;心力衰竭：9.2%vs.18.5%,P＜0.05）,但两组再发心肌梗死及心源性死亡率无统计学差异（P＞0.05）。结论ACS患者接受介入治疗术后早期服用大剂量的阿托伐他汀可进一步降低血脂水平,减少不良心脏事件发生率,且不影响抗血小板药物的作用强度。     

应用药物洗脱支架治疗急性心肌梗死急性闭塞病变的近期临床疗效

目的 探讨应用药物洗脱支架(DES)治疗ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)急性闭塞病变的近期临床疗效.方法 对2005年1月至2006年9月164例STEMI患者行直接冠状动脉介入治疗手术(直接PCI),并将患者分为两组.应用DES治疗STEMI急性闭塞病例79例(DES组),应用普通金属裸支架(BMS)治疗STEMI急性闭塞病例85例(BMS组,对照组).观察两组直接PCI术后即刻成功率、术后TIMI血流、心电图ST段回落情况,心绞痛改善情况,心肌损伤标志物即磷酸肌酸激酶-同功酶(CK-MB)峰值,住院期间主要不良心脏事件(MACE)发生率,住院时间及出院前左室射血分数(LVEF).结果 DES组、对照组直接PCI术后即刻成功率分别为99.1%、98.8%,术后TIMI血流Ⅱ～Ⅲ级分别为96.2%、95.2%,术后2 h心电图ST段回落≥50%分别为67.09%、64.71%,术后心绞痛明显改善率分别为·81.01%、82.35%,CK-MB峰值分别为(16±3)h、(17±4)h,住院期间MACE发生率分别为0、1.2%,平均住院时间分别为(7.2±2.7)d,(7.4±2.8)d,出院前LVEF分别为(50±9)%、(53±10)%.以上各项指标两组比较差异均无统计学意义.结论 急性ST段抬高型心肌梗死急性闭塞痛变行直接PCI治疗时置入药物洗脱支架即刻成功率高,近期临床疗效显著、安全.     

常规、运动、动态心电图评估冠心病心肌缺血的价值

冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherasclerotic heart disease)是由于冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞,或由于冠状动脉功能性痉挛导致心肌缺血、缺氧而表现为一组临床综合征.至今,常规心电图、运动心电图及动态心电图仍是发现和评估心肌缺血的最常用也是具有重要价值的无创的检查方法.     

白介素-1β诱导小型猪冠状动脉内膜增殖时Rho激酶表达与通心络干预的研究

目的观察白介素-1β（IL-1β）诱导小型猪冠状动脉内膜增殖时Rho激酶和MCP-1mRNA表达与通心络干预作用。方法24头小型猪随机分为假手术组（11=8）、模型组（n=8）和通心络组（n=8）。假手术组和模型组喂养普通饲料，通心络组喂养普通饲料＋通心络f1g／（kg&#183;d）]。2周后麻醉、左侧开胸手术，选择左前降支及回旋支近端管腔外径近似相同的两处节段进行仔细分离，假手术组在血管外膜包裹吸附生理盐水纸巾，模型组和通心络组包裹吸附白细胞介素-1β（2．5μg）纸巾，术后继续以上喂养方法。2周后采用冠状动脉造影观察各组管腔狭窄情况。造影结束后处死动物，截取包裹血管段，进行病理学检查，并采用IKT-PCIK方法，测定各组手术处理血管段Rho激酶、MCP-1mRNA的表达。结果冠状动脉造影显示，模型组冠脉管腔20％～30％狭窄，病理学检查可见模型组内膜增殖、炎性细胞浸润，平滑肌细胞内膜下迁移。通心络组管腔狭窄程度、内膜增埴及炎性细胞浸润现象较模型组明显减轻。通心络组Rho激酶、MCP-1mRNA表达强度低于模型组（P〈0．05）。结论IL-1β诱导冠状动脉内膜增殖时Rho激酶和MCP-1表达明显增强，通心络抑制其表达可能是其抑制冠状动脉内膜增殖和炎症反应的重要机制之一。     

Rho激酶与动脉血管再狭窄的研究进展

Rho激酶是具有信息传导和分子开关功能的信号多肽,与动脉粥样硬化、高血压、冠脉痉挛、心肌缺血等主要心血管病的发生和发展关系密切,并通过多种途径参与血管损伤后内膜增殖和再狭窄的调控过程。现简要综述再狭窄发病过程中Rho激酶的作用机制及Rho激酶抑制剂预防再狭窄的实验结果。