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中枢神经系统原发性恶性横纹肌样瘤一例徐培坤李汉杰吴高远孟刚作者单位:230022安徽医科大学附院(徐培坤、李汉杰、吴高远),病理教研室(孟刚)患者男,46岁。因头痛2月,加重并右眼视物模糊15天入院。头颅CT平扫示右额叶前部类圆形高密度巨大占位,累及... 相似文献
4.
目的:探讨白芥子经皮给药通过Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)炎性轴对类风湿性关节炎(RA)大鼠的治疗作用。方法:50只大鼠随机分为对照组(空白对照组)、模型组、阳性药组、白芥子组及白芥子+TLR4激活剂组,每组10只。除对照组外,其余组制备佐剂性RA模型。阳性药组右后足涂抹0.27 g/kg扶他林,白芥子组涂抹4.50 g/kg白芥子涂剂,白芥子+TLR4激活剂组涂抹4.50 g/kg白芥子涂剂同时踝关节注射0.25 mg/kg TLR4激活剂LPS,对照组和模型组涂抹等量的面粉糊作对照,制备模型前3 d开始给药,连续18 d。测量不同时间左右后足肿胀度,末次给药后检测热痛和机械痛阈值、血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),Western blot法检测踝关节滑膜组织中TLR4、NF-κB蛋白表达情况。结果:与模型组比较,阳性药组、白芥子组及白芥子+TLR4激活剂组建模不同时间右后足肿胀度均降低,其中阳性药组和白芥子组均低于白芥子+TLR4激活剂组,白芥子组建模9 d右后足肿胀度低于阳性药组(P<0.05)。与模型组比较,阳性药... 相似文献
5.
苦参碱对豚鼠心肌电生理及机械特性的影响 总被引:8,自引:4,他引:8
目的 观察苦参碱对离体豚鼠右心室乳头状肌动作电位及收缩力 (Fc)的影响 ,以探讨其抗心律失常的作用机制。方法 采用标准玻璃微电极技术记录心肌细胞动作电位 ,肌力换能器同步记录心肌收缩力。结果 苦参碱 10、2 5、5 0 μmol·L-1可浓度依赖性地延长快反应动作电位(FAP)的复极 5 0 %时程 (APD50 )、复极 90 %时程 (APD90 )和有效不应期 (ERP) ,延长高钾除极组织胺及氯化钡诱发的慢反应动作电位 (SAP)的APD50 、APD90 ;但对FAP、SAP的动作电位振幅 (APA)、0期最大除极速率 (Vmax)及Fc无明显影响。结论 结果提示苦参碱对心肌细胞钠、钙离子通道无明显影响 ,其延长APD的作用可能是阻断心肌钾通道的结果。 相似文献
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8.
目的:初步探讨岩黄连总碱对人肺腺癌A549细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用,及其可能的作用机制。方法:将肺癌A549细胞株在体外条件下加入不同质量浓度岩黄连总碱。用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测不同浓度(0.1,0.05,0.01,0.005 g·L-1)岩黄连总碱分别作用24,48,72 h后,对人肺腺癌A549细胞的生长抑制情况。采用Hoechst染色法检测岩黄连总碱处理A549细胞48 h的生长情况。流式细胞术检测岩黄连总碱不同药物浓度诱导凋亡的情况。RT-PCR法检测岩黄连及顺铂对A549细胞中Caspase-3,Survivin mRNA的表达影响变化情况。结果:MTT结果提示岩黄连总碱对肺癌A549细胞增殖具有一定的抑制作用,且抑制作用呈现时间-剂量关系。MTT及Hoechst染色显示岩黄连总碱组较阴性组明显抑制A549细胞增殖(P0.05)。流式细胞仪检测结果显示岩黄连诱导A549细胞凋亡作用随着药物浓度的增加,凋亡率升高。RT-PCR结果提示岩黄连组较阴性组上调了Caspase-3 mRNA的表达,下调了Survivin mRNA的表达。结论:岩黄连总碱具有一定的抑制人肺腺癌A549细胞增殖和诱导凋亡作用,并呈时间-剂量关系。其机制可能与上调Caspase-3的表达和下调Survivin的表达有关。 相似文献
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参芪扶正注射液对恶性胃肠道肿瘤患者免疫功能的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的观察参芪扶正注射液对恶性胃肠道肿瘤患者免疫功能的影响。方法将80例恶性胃肠道肿瘤手术后患者随机分成两组,治疗组(参芪扶正注射液 化疗)40例;对照组(单纯化疗)40例。检测治疗前、治疗8周后的自然杀伤细胞(NK细胞)、T细胞亚群:CD4 、CD8 、CD4 /CD8 ,比较两组免疫功能的变化。结果治疗组患者治疗后NK细胞、CD4T细胞百分数、CD4 /CD8 比值较治疗前明显升高,而CD8T细胞百分数下降;对照组结果相反。结论参芪扶正注射液可以改善胃肠道肿瘤患者的细胞免疫功能。 相似文献
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目的:观察6-氟基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:SPF级Wistar大鼠36只,随机分为6组,每组6只。除假手术组,余5组(分别为丁基苯酞组、模型对照组和6-氟基丁基苯酞80,40,20mg/kg组)均以改良的线拴法制作急性大鼠中动脉脑缺血再灌注损伤模型。丁基苯酞组、昏氟基丁基苯酞80,40,20mg/kg组于缺血2小时灌胃给药,再灌注4小时后断头取脑,观察药物对脑梗塞体积以及抗脂质过氧化和病理保护的研究,并进行神经行为评分。结果:与模型组大鼠相比,6-氟基丁基苯酞80,40mg/kg组和丁基苯酞组大鼠神经运动功能障碍均明显改善(P〈0.01),但昏氟基丁基苯酞20mg/kg与模型组相比无显著性差异;与模型组大鼠相比,6.氟基丁基苯酞80,40mg/kg组和丁基苯酞组大鼠能明显缩小脑梗塞体积(P〈0.01;P〈0.05);但6-氟基丁基苯酞20mg/kg与模型组相比无显著性差异;与模型组大鼠相比,6-氟基丁基苯酞80,40mg/kg组和丁基苯酞组能显著提高神经细胞成活率(P〈0.01;P〈0.05);但6-氟基丁基苯酞20mg/kg与模型组相比无显著性差异;作用机制可能与能够提高SOD活性有关(P〈0.01;P〈0.05)。与丁基苯酞组相比,6-氟基丁基苯酞80mg/kg缩小梗塞体积优于丁基苯酞组(40mg/kg)(P〈0.05),显著提高细胞成活率(P〈0.05)。结论:6-氟基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。 相似文献