电针与锌合用对帕金森病模型大鼠一氧化氮、丙二醛等的影响

目的探讨电针与小剂量锌合用对帕金森病模型大鼠体内抗氧化酶系统的调节作用。方法选取SD大白鼠100只,将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质制备单侧黑质损毁的PD大鼠模型,将模型大鼠随机分成模型组、0 Hz组和120 Hz电针组、120 Hz＋锌组和锌组,另有假手术对照组,共6组,治疗或观察6个星期,观察治疗前后PD模型大鼠行为学变化、黑质超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）的变化。结果与模型组比较,120Hz＋锌组大鼠损毁侧SOD、NO含量明显增加,MDA含量明显减少（P〈0.01）;在行为学方面,120 Hz＋锌组大鼠的运动平衡能力比模型组明显增强（尤其是前4周,P〈0.01）;其黑质TH阳性神经元形态学方面也有明显改善。结论电针与小剂量锌合用对帕金森病大鼠体内抗氧化酶系统具有协同调整作用,并可明显改善行为学和黑质细胞形态。     

针灸对帕金森病小鼠黑质白细胞介素-17受体A/核因子κB信号通路的影响

目的：观察针灸对帕金森病（PD）小鼠中脑黑质部白细胞介素-17受体A/核因子κB（IL-17RA/NF-κB）信号通路相关分子表达的影响,探讨针刺改善PD症状的可能机制。方法：无特定病原体（SPF）级8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、针刺艾灸组和雷沙吉兰组。1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立PD动物模型,模型组不治疗,仅作抓取固定;针刺组针刺百会、阳陵泉穴;针刺艾灸组在针刺组基础上艾灸关元穴;雷沙吉兰组给予雷沙吉兰溶液灌胃。观测各组小鼠总体转棒评分（ORP）,采用免疫荧光染色技术检测各组小鼠中脑黑质部酪氨酸羟化酶（TH）和α-突触核蛋白表达,采用蛋白质免疫印迹法检测黑质致密部白细胞介素-17（IL-17）受体A及下游分子表达状况。结果：与空白组比较,模型组小鼠ORP评分和TH表达显著降低;与模型组比较,针刺组、针刺艾灸组ORP评分和TH表达量均显著升高（均P<0.05）;与空白组比较,模型组小鼠黑质α-突触核蛋白荧光强度显著增高（P<0.05）;模型组小鼠黑质p-核因子κB抑制剂α（IκBα）表达和p-IκBα/IκBα比值显著上升（P<0.05）。与模型组比较,针刺组、针刺艾灸组与雷沙吉兰组α-突触核蛋白免疫荧光强度明显降低（P<0.05）;针刺艾灸组小鼠黑质IL-17受体A表达显著降低（P<0.05）;针刺组、针刺艾灸组与雷沙吉兰组p-IκBα表达和p-IκBα/IκBα比值显著下调。结论：针刺组和针刺艾灸组均可改善PD模型小鼠转棒活动能力,可保护黑质TH阳性神经元,抑制α-突触核蛋白的表达,其机制可能与调节IL-17受体通路,尤其是IκBα的磷酸化有关。     

多系统萎缩的研究进展

多系统萎缩为中枢神经系统变性疾病 ,包括橄榄桥小脑萎缩 (OPCA)、Shy Drager综合征 (SDS)和纹状体黑质变性(SND) 3个亚型 ,临床表现有自主神经功能衰竭、帕金森综合征和小脑性共济失调三组症状。本文结合历史回顾 ,对近 2年来国外文献中有关该病的临床、病理、诊断、鉴别诊断、预后及今后展望进行综述。     

纹状体梗死后黑质继发性损害的弥散张量成像

目的探讨纹状体梗死后黑质继发性损害的发生发展过程及其潜在意义。方法连续收录初次发病、具有单侧基底节区局灶性梗死灶,纹状体明显受累的脑梗死患者11例。招募年龄性别相匹配健康志愿者11名作对照研究。患者分别在发病的第1周(W1)、第4周和第12周(W12)进行常规MRI和弥散张量(diffusion tensorimaging,DTI)检测,以及美国国立卫生研究院卒中评分(national institute health stroke scale,NIHSS)、Barthel生活指数(Barthel Index,BI)评定,在W12对部分有类似于帕金森氏病症状的患者采用帕金森氏病综合评分量表(unifiedParkinson s disease rating scale,UPDRS)的第Ⅲ分量表评价其严重程度。对照组于相同时间间隔进行DTI检测。结果与对照组比较,患者梗死灶同侧黑质的平均弥散量(mean diffusivity,MD)在各个时间点均明显升高:W1(对照组:0.709±0.005,患者组:0.732±0.121,P0.01),W4(对照组:0.710±0.005,患者组:0.776±0.067,P0.01),W12(对照组:0.713±0.005,患者组:0.904±0.112,P0.01);而且随时间延长有逐步升高的趋势。有1例患者出现类似于帕金森氏病的症状,UPDRS的第Ⅲ分量表评分为18分。结论 DTI可以检测到纹状体梗死后黑质继发性损害的程度及其发展过程;黑质的继发性损害可能与患者出现类似于帕金森氏病的症状有关。     

磁共振弥散张量成像在帕金森病诊断中的应用

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见于中老年人的慢性、进行性锥体外系变性疾病,以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿态异常等为典型临床表现,其诊断通常是根据临床症状做出.但是.存明显健康的老年人群中,大约30%,在食体时能够检测到轻微帕金森样症状[1].所以,仅根据临床症状来诊断PD存在一定困难[2],特别是在没有震颤的患者中.     

纹状体梗死患者黑质弥散变化的弥散张量研究

目的 观察纹状体梗死后黑质的弥散变化,探讨纹状体梗死后黑质的继发性损害及其意义.方法 收集首次发病、单侧纹状体梗死、非纹状体梗死、病程在3个月以上的患者各20例分别作试验组和临床对照组,募集健康志愿者20名作对照研究.研究对象均进行1次弥散张量成像(DTI),试验组与临床对照组进行改良Rankin量表(mRS)、Barthol指数(BI)的评分,评估患者脑梗死的预后以及日常生活能力,同时对部分有类似帕金森病症状的患者采用统一帕金森病综合评分量表(Unified Parkinson's Disease Rating Scale,UPDRS)的第Ⅲ分量表评价其严重程度.结果 DTI的参数分析显示:分别与临床对照及健康对照比较,试验组梗死灶同侧黑质的平均弥散量(mean diffusion,MD)值分别升高30.86%(t=40.07,P=0.000)及31.42%(t=42.64,P=0.000),临床对照组梗死灶同侧黑质的MD值与健康对照组比较差异无统计学意义.与没有帕金森病样症状的患者比较,试验组患者中4例出现帕金森病样症状患者梗死灶同侧黑质的MD值升高22%(t=18.03,P=0.01),同时患侧黑质的MD值的上升与其帕金森病样症状的严重程度呈正相关(r=0.97,P=0.03).结论 纹状体梗死可以导致同侧黑质的继发性损害,而且这种继发性损害可能是部分帕金森综合征的发病原因.     

苍白球黑质红核色素变性1例及文献复习

苍白球黑质红核色素变性为脑组织铁沉积性神经变性病(NBIA),由基因突变导致椎体外系症状为主,伴其他复杂临床症状,在脑组织特定部位可见异常铁沉积[1].在儿科临床工作中对于颅脑影像学检查的特点很大程度上依赖于医学影像科的报告,而影像报告中未提示具有的特征性术语或可能的疾病时容易导致漏诊或误诊,对于罕见病更是如此,现分享1例苍白球黑质红核色素变性,总结其临床及影像学特点.     

同种胚胎中脑腹侧部植入猴帕金森氏病模型的实验研究

采用猴13只,其中妊娠8周猴2只。应用1 甲基1,2,5,6 4氢吡啶(MPTP)诱发猴帕会森氏病模型,将同种胚胎中脑腹侧部植入猴 PD 模型的尾状核内。术后观察6个月,病理症状、肌电图、旋转行为等与移植前无明显改善。MRI 检查可见移植区有点块状低信号影(T_(?)像)。组织病理学检查,移植1(1/2)月后,移植物内只有少数神经元存活,3个月后移植物内神经元消失,6个月后移植部位仅存在胶质疤痕,大量吞噬细胞及淋巴球浸润。显示慢性排异现象尚未完全终止。实验表明,脑组织移植后,对病理症状的改善不明显,移植的神经元未能在宿主脑内长期存活。     

电刺激黑质对猫丘脑后核群内脏大神经诱发放电的影响

本工作通过观察电刺激黑质对内脏大神经伤害性刺激丘脑后核群(PO)产生的诱发放电之影响，探讨了黑质在调节内脏痛方面的可能作用。     

针刺对帕金森病模型大鼠黑质神经细胞凋亡的影响

目的 研究针刺对帕金森病(Parkinson‘s disease,PD)模型大鼠黑质神经细胞凋亡的影响。方法 采用末端标记法检测针刺治疗前后PD模型大鼠黑质神经细胞凋亡的情况。结果 针刺治疗能明显抑制PD模型大鼠黑质神经细胞凋亡，其作用和美多巴近似。结论 针刺治疗PD可能是通过抑制中脑黑质神经细胞凋亡起作用的。