全文获取类型
收费全文 | 256篇 |
免费 | 5篇 |
国内免费 | 16篇 |
专业分类
基础医学 | 8篇 |
临床医学 | 28篇 |
内科学 | 70篇 |
神经病学 | 133篇 |
特种医学 | 1篇 |
外科学 | 4篇 |
综合类 | 26篇 |
药学 | 6篇 |
中国医学 | 1篇 |
出版年
2023年 | 2篇 |
2022年 | 1篇 |
2020年 | 2篇 |
2019年 | 1篇 |
2018年 | 2篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 3篇 |
2014年 | 3篇 |
2013年 | 6篇 |
2012年 | 7篇 |
2011年 | 5篇 |
2010年 | 13篇 |
2009年 | 18篇 |
2008年 | 21篇 |
2007年 | 29篇 |
2006年 | 15篇 |
2005年 | 32篇 |
2004年 | 25篇 |
2003年 | 13篇 |
2002年 | 15篇 |
2001年 | 14篇 |
2000年 | 7篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 7篇 |
1997年 | 11篇 |
1996年 | 4篇 |
1995年 | 4篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 3篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 4篇 |
1989年 | 2篇 |
排序方式: 共有277条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
3.
目的分析右向左分流相关隐源性缺血性卒中患者的临床特点及梗死灶影像特征。方法纳入隐源性缺血性卒中患者52例,根据经颅多普勒发泡试验结果分为伴右向左分流组(25例)及不伴右向左分流组(27例)。比较两组人群在人口学资料、脑血管病传统危险因素、梗死灶影像学等方面的差异。结果两组患者的年龄、性别比差异无统计学意义。伴右向左分流组患者无明确脑血管病传统危险因素的比例明显高于不伴右向左分流组(44%vs.14.8%,P=0.015),且其发生后循环梗死也更多见(56%vs.14.8%,P0.01),但两组患者的梗死灶大小无统计学差异(P0.05)。结论无明确脑血管病传统危险因素的后循环梗死患者,应注意排查是否存在右向左分流,以进一步明确卒中病因。 相似文献
4.
目的分析缺血性院内卒中(in-hospital stroke,IHS)患者溶栓治疗的疗效。方法收集近5年缺血性IHS患者临床资料,按是否接受重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activato,r-tPA)溶栓治疗分为溶栓组和非溶栓组,比较两组出院时预后良好[改良Rankin量表评分(modified Rankin scale,mRS)0~2分]比例。结果本研究共收集缺血性IHS患者121例,其中溶栓组6例,非溶栓组115例。出院时预后良好(mRS 0~2分)患者溶栓组6例(占100%),而非溶栓组42例(占36.5%),溶栓组预后良好比例显著高于非溶栓组(P0.05)。结论缺血性IHS患者r-tPA溶栓治疗可显著改善临床预后。 相似文献
5.
血管生成是脑缺血后自身修复和重塑的重要机制,在促进脑缺血后局部血液循环、保护神经元、改善神经功能等方面起着重要作用,血管生成素、生长因子、基质金属蛋白酶、组织型激肽释放酶、抗血管生成蛋白等多种分子和信号转导通路参与了该过程的调控.文章综述了这些分子和信号转导通路在脑缺血后血管生成中的作用. 相似文献
6.
目的探讨椎动脉与基底动脉粥样硬化病变所致双侧脑干梗死患者梗死灶的形态以及分们的特点。方法回顾性分析25例椎动脉或基底动脉粥样硬化所致双侧脑干梗死患者的影像学资料,根据血管病变部位分为椎动脉病变组(17例)和基底动脉病变组(8例),比较两组患者的梗死灶的形态以及分布情况。结果①17例椎动脉病变患者均存在双侧椎动脉闭塞或严重狭窄(狭窄率为70%~99%),其中8例为双侧椎动脉闭塞,9例为一侧椎动脉闭塞合并对侧椎动脉重度狭窄,病变部位多位于颅内;基底动脉病变组8例患者中,基底动脉闭塞3例,狭窄5例,其中3例为重度狭窄,2例狭窄率为50%~69%。②椎动脉病变组和基底动脉病变组双侧脑干多发性小梗死灶(〈1cm)分别为15例(15/17)和3例(3/8),P〈0.05;单个大梗死灶(≥1cm)累及双侧脑十分别为3例(3/17)和6例(6/8),P〈0.05;合并小脑梗死分别为13例(13/17)和2例(2/8),P〈0.05。,结论椎动脉与基底动脉粥样硬化病变所致双侧脑干梗死梗死灶的形态以及分布有所不同,前者双侧脑干多发小梗死灶较多见,后者累及双侧脑干的大梗死灶多见。 相似文献
7.
研究背景:已有研究发现,在正常血压的脑梗死模型中,凋亡可发生在远离梗死灶的同侧丘脑和黑质等部位。但是,在高血压脑梗死模型中,这种远隔部位的继发性损害发生情况和相关机制仍不清楚。
研究目标:目前研究验证如下假说:在成年高血压大鼠,神经元凋亡与皮层梗死后丘脑和黑质的神经元丢失和继发性改变有关。
设计、时间和设施:本研究所应用的动物模型、免疫组化和凋亡检测等实验手段均在中山大学附属第一医院神经科实验室完成,完成时间在2006年10月至2008年7月之间。
材料:单克隆小鼠抗大鼠微管相关蛋白(MAP2)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)分别购自美国Sigma公司和BD Pharmingen公司;生物素结合的山羊抗小鼠IgG和Cy3结合的驴抗小鼠IgG分别购自丹麦DAKO公司和美国Jackson免疫研究实验室;凋亡检测试剂盒则购自瑞士Roche公司和美国Upstate公司。
方法:32只肾血管性高血压大鼠通过电凝法制作右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。MCAO后1,2,3和4周,使用免疫组化检测梗死灶同侧丘脑和黑质的MAP2(神经元特异性标记物)和GFAP(神经胶质细胞特异性标记物)表达,同时使用凋亡检测试剂盒检测凋亡细胞。
主要结果分析方法:通过使用Kontron IBAS 2.5自动图像分析系统(德国)分析梗死灶同侧丘脑和黑质5个随机视野中(10×40)MAP2、GFAP阳性细胞,以及TUNEL染色细胞的阳性单位信号值并进行定量分析。
结果:肾血管性高血压大鼠MCAO后4周内,梗死灶同侧丘脑和黑质内MAP2表达逐渐降低而GFAP表达逐渐增加,均以4周为明显;而神经元凋亡明显增加,以2周为明显。
结果:肾血管性高血压大鼠MCAO后梗死灶同侧丘脑和黑质的神经元丢失可能为凋亡的继发性结果。目前关于凋亡动态变化的研究为抗凋亡治疗提供了可能的时间窗 相似文献
8.
目的观察一侧大脑皮层梗死后远隔丘脑netrin-1及其受体的表达并探讨其可能的作用。方法建立高血压大鼠的右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,假手术组只暴露而不凝闭MCA,每组24只。MCAO或假手术后第8天和第14天,各组各取12只大鼠处死取脑,分别行梗死侧丘脑免疫荧光和western blot检测netrin-1及其受体DCC、UNC5H2的表达水平和表达部位。结果 MCAO术后第8天netrin-1、DCC和UNC5H2表达开始增加,尤以UNC5H2更为明显,并持续至第14天,双重免疫荧光显示这些蛋白主要在神经细胞上表达。结论Netrin-1及其受体DCC和UNC5H2的表达增高,可能与脑梗死后远隔丘脑的神经可塑性有关。 相似文献
9.
目的通过回顾分析特发性脑动脉夹层(cerebral artery dissection,CAD)患者影像学和血管学资料研究其缺血性卒中机制,为治疗策略提供依据。方法选取28例特发性CAD所致急性缺血性卒中患者,根据缺血性卒中病灶形态和分布来确定CAD致缺血性卒中机制;根据夹层病变的位置分为颅内组和颅外组,对两组患者夹层致缺血性卒中机制进行比较。结果共28例患者纳入研究,男19例,女9例。颅外组17例,其中颈内动脉央层15例,椎动脉V1段夹层2例。颅内组11例,其中大脑中动脉M1段夹层3例,基底动脉夹层2例,椎动脉V4段央层6例。颅内组高血压和糖尿病患者分别为7例(63.6%)和5例(45.5%),颅外组均为1例(5.9%),颅内组高血压和糖尿病患病比例多于颅外组(P=0.002,0.022)。颅外组和颅内组单纯栓塞性缺血性卒中分别有12例(70.6%)和2例(18.2%),两组比较差异有统计学意义(P=0.018)。颅内组由夹层病变闭塞局部穿支动脉所致缺血性卒中7例(63.6%),由夹层闭塞穿支合并血流动力学机制所致1例(9.1%),单纯血流动力学机制所致1例(9.1%)。结论颅外CAD致缺血性卒中机制与颅内CAD有所不同,前者主要导致栓塞性缺血性卒中,而后者致缺血性卒中机制主要为夹层病变闭塞局部穿支动脉。 相似文献
10.