针灸对帕金森病小鼠黑质白细胞介素-17受体A/核因子κB信号通路的影响

目的：观察针灸对帕金森病（PD）小鼠中脑黑质部白细胞介素-17受体A/核因子κB（IL-17RA/NF-κB）信号通路相关分子表达的影响，探讨针刺改善PD症状的可能机制。方法：无特定病原体（SPF）级8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、针刺艾灸组和雷沙吉兰组。1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立PD动物模型，模型组不治疗，仅作抓取固定；针刺组针刺百会、阳陵泉穴；针刺艾灸组在针刺组基础上艾灸关元穴；雷沙吉兰组给予雷沙吉兰溶液灌胃。观测各组小鼠总体转棒评分（ORP），采用免疫荧光染色技术检测各组小鼠中脑黑质部酪氨酸羟化酶（TH）和α-突触核蛋白表达，采用蛋白质免疫印迹法检测黑质致密部白细胞介素-17（IL-17）受体A及下游分子表达状况。结果：与空白组比较,模型组小鼠ORP评分和TH表达显著降低；与模型组比较，针刺组、针刺艾灸组ORP评分和TH表达量均显著升高（均P<0.05）；与空白组比较,模型组小鼠黑质α-突触核蛋白荧光强度显著增高（P<0.05）；模型组小鼠黑质p-核因子κB抑制剂α（IκBα）表达和p-IκBα/IκBα比值显著上升（P<0.05）。与模型组比较，针刺组、针刺艾灸组与雷沙吉兰组α-突触核蛋白免疫荧光强度明显降低（P<0.05）；针刺艾灸组小鼠黑质IL-17受体A表达显著降低（P<0.05）；针刺组、针刺艾灸组与雷沙吉兰组p-IκBα表达和p-IκBα/IκBα比值显著下调。结论：针刺组和针刺艾灸组均可改善PD模型小鼠转棒活动能力，可保护黑质TH阳性神经元，抑制α-突触核蛋白的表达，其机制可能与调节IL-17受体通路，尤其是IκBα的磷酸化有关。