重症肌无力大鼠下丘脑-垂体-肾上腺内分泌轴变化的意义

目的：探讨重症肌无力(myasthenia gravis，MG)及MG危象发病机制与下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamus-pituitary-adrenal axis，HPA)内分泌轴变化的关系，为MG预防性康复措施介入提供依据。方法：本实验于2002-03／2003-10在广西医科大学实验中心完成。实验选用雄性SD大鼠12只，随机分成实验组6只、对照组6只。将乙酰胆碱受体抗体(antinicotinic acetylcholine receptor antibodies，AchRab)IgG或正常人IgG注入大鼠侧脑室各6只，连续3d，应用原位杂交、放射免疫和化学发光免疫法研究对照组和实验组鼠下丘脑促肾上腺皮质释放激素(corticotropin-releasinghormone，CRH)mRNA转录水平表达和血浆促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone，ACTH)及皮质酮水平的变化。结果：在基础状态，实验组下丘脑CRHmRNA阳性细胞数(193．67&;#177;13．93)及阳性区面积[(1099．33&;#177;125．70)μm^2]明显低于对照组下丘脑CRHmRNA[(240．67&;#177;18．15)，(1303．83&;#177;77．46)μm^2]，差异有显著性意义(t=2．932，3．393，P&;lt;0．05，0．01)。实验组大鼠ACTH水平[(56．24&;#177;5．57)ng／L]和皮质酮水平[(16．13&;#177;2．49)nmol／L]均稍高于对照组[(54．14&;#177;4．04)ng／L，(14．97&;#177;1．63)nmol／L]，但差异均无显著意义(P&;gt;0．05)。结论：AchRab能与下丘脑乙酰胆碱受体结合，抑制基础状态下丘脑cRHmRNA表达；但AchRab对血浆ACTH及皮质酮水平无影响。推测可能在某些情况下(如应激时)AchRab使HPA调节功能紊乱，与MG和MG危象的枯病有关。     

RBM8a基因的基本生理功能和病理生理研究进展

真核生物mRNA的生物合成包括细胞核前体mRNA转录后修饰、mRNA的出核转运以及监控过程。剪接后的mRNA可与外显子连接复合体结合,外显子连接复合体(EJC)参与协调某些mRNA生物合成的下游步骤。作为EJC核心蛋白之一的RBM8a,与其他核心因子一起参与无义介导的mRNA降解以及增强翻译过程。此外,RBM8a还参与其他的细胞进程,RBM8a基因突变或异常表达可导致生理异常及病变。     

睡眠剥夺—睡眠诱发脑电图在发作性疾病诊断中的应用

许多学者报道过癫　发作与睡眠有着极密切的关系，睡眠时的脑电图有着与清醒时完全不同的表现，睡眠作为脑电图检查的一种诱发试验早已被肯定。但由于自然睡眠诱发很难在实验室的环境中取得成功，多采取睡眠剥夺-睡眠诱发方式。完全睡眠剥夺指禁睡２４～７２小时，很难让患者接受；部分睡眠剥夺则指剥夺正常睡眠３～５小时［１，２］。本研究采用部分睡眠剥夺＋睡眠诱发＋同步录像脑电监测（Ｖｉｄｅｏ－ＥＥＧ）对患者进行脑电图的研究，现将结果报道如下。１　资料和方法１．１　临床资料选择１９９８年１２月至２０００年６月在我院神经…     

糖原合成酶激酶-3β及其磷酸化产物在难治性癫(癎)患者颞叶前部的表达

目的 探讨糖原合成酶激酶-β(CSK-3β)及其磷酸化产物(p-GSK-β)在难治性癫(癎)(RE)患者颞叶前部的表达.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、实时荧光定量(FQ)PCR、免疫组化及免疫印迹法检测36例RE患者颞叶前部GSK-3β及其p-GSK-3β的mRNA和蛋白的表达,并与8例对照者进行比较.结果 RE患者脑内神经元及胶质细胞GSK-3β mRNA及蛋白表达明显增多(均P<0.05),p-GSK-3β表达明显减少(P<0.05).结论 GSK-3β及其磷酸化产物表达异常,可能与RE的发生和发展有关.     

糖原合成酶激酶-3β及其磷酸化产物在难治性癫痫患者颞叶前部的表达

目的探讨糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）及其磷酸化产物（p-GSK-3β）在难治性癫痫（RE）患者颞叶前部的表达。方法应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、实时荧光定量（FQ）PCR、免疫组化及免疫印迹法检测36例RE患者颞叶前部GSK-3β及其p-GSK-3β的mRNA和蛋白的表达,并与8例对照者进行比较。结果RE患者脑内神经元及胶质细胞GSK-3β mRNA及蛋白表达明显增多（均P〈0.05）,p-GSK-3β表达明显减少（P〈0.05）。结论GSK-3β及其磷酸化产物表达异常,可能与RE的发生和发展有关。     

足癣引发下肢丹毒10例门诊治疗的护理干预

总结10例足癣引发下肢丹毒患者门诊治疗的护理体会。护理重点为做好患者的心理护理,使患者积极配合治疗,做好足部护理,促进患肢愈合;遵医嘱用药并做好用药护理;重视健康指导,教会患者及家属居家护理的方法;加强随访,督促患者全程规律治疗。10例患者经门诊治疗与护理干预后均痊愈。     

抗N-甲基D-天冬氨酸受体脑炎1例报告

1 病例报告 患者女性,17岁,因"睡眠差10余天,言行异常1周"于2012年12月5日入我院心理卫生科治疗.患者于2012年11月下旬无明显诱因下出现睡眠差,自觉记忆力下降,家人发现其表情紧张,右侧肢体动作僵硬,反复说"考试了、开始了",且反应明显迟钝,执行能力减退,少语,来回走动,夜晚不睡.查体:意识清,问话不答,与周围环境不接触,情感平淡,与周围环境不协调,意识活动减退,有反复动作等怪异行为.外院脑电图(EEG)示慢波稍增多,评价为轻度异常EEG;头颅CT检查未见异常;腰穿检查脑脊液压力为60 mmH2O,常规、生化检查均未见异常.     

反射性癫痫2例报告并文献复习

反射性癫痫是由反复的、固定的、明确的感知或认知刺激触发的癫痫,多在各种不同的感觉刺激如视觉、听觉、躯体觉、内脏觉等刺激下引起,特发性或症状性癫痫均可发生,前者较为多见[1]。1850年Marshall首次描述了刺激在癫痫发作中的作用,1989年国际抗癫痫联盟首次确定了具有特定刺激的癫痫的定义。2001年第一次提出反射性癫痫并明确其定义,由此开始对反射性癫痫产生认识[2]。2014年,国际抗癫痫联盟更新了癫痫的定义,将反射性癫痫包括在内[3]。而在最新关于癫痫及癫痫综合征的分类上,对于反射性癫痫尚无新的分类建议,仍需要根据癫痫发作类型及病因进一步识别。反射性癫痫在临床上较少见,有文献报道约占癫痫患者的5%[4],其中光敏性癫痫最常见。反射性癫痫通常是由某一特定的刺激诱发的,如何正确地识别并避免特定的触发因素对于反射性癫痫的预防尤为重要。现报道我院门诊收治的2例以刷牙和听音乐为诱因的反射性癫痫患者的相关资料,通过这2例病例结合文献回顾,以提高对反射性癫痫的认识,借此为该类患者诊疗提供更好的依据。     

纹状体梗死后黑质继发性损害的弥散张量成像

目的探讨纹状体梗死后黑质继发性损害的发生发展过程及其潜在意义。方法连续收录初次发病、具有单侧基底节区局灶性梗死灶,纹状体明显受累的脑梗死患者11例。招募年龄性别相匹配健康志愿者11名作对照研究。患者分别在发病的第1周(W1)、第4周和第12周(W12)进行常规MRI和弥散张量(diffusion tensorimaging,DTI)检测,以及美国国立卫生研究院卒中评分(national institute health stroke scale,NIHSS)、Barthel生活指数(Barthel Index,BI)评定,在W12对部分有类似于帕金森氏病症状的患者采用帕金森氏病综合评分量表(unifiedParkinson s disease rating scale,UPDRS)的第Ⅲ分量表评价其严重程度。对照组于相同时间间隔进行DTI检测。结果与对照组比较,患者梗死灶同侧黑质的平均弥散量(mean diffusivity,MD)在各个时间点均明显升高:W1(对照组:0.709±0.005,患者组:0.732±0.121,P0.01),W4(对照组:0.710±0.005,患者组:0.776±0.067,P0.01),W12(对照组:0.713±0.005,患者组:0.904±0.112,P0.01);而且随时间延长有逐步升高的趋势。有1例患者出现类似于帕金森氏病的症状,UPDRS的第Ⅲ分量表评分为18分。结论 DTI可以检测到纹状体梗死后黑质继发性损害的程度及其发展过程;黑质的继发性损害可能与患者出现类似于帕金森氏病的症状有关。     

难治性癫痫细胞模型中Lamininβ1的表达及意义

目的研究难治性癫痫细胞模型中lamininβ1表达的变化,探讨lamininβ1在难治性癫痫形成中的作用。方法 SD新生乳鼠,迅速断头后取出双侧海马,体外培养海马神经元至第9天,随机分为对照组和模型组,采用荧光定量PCR检测两组12h、24h和48h lamininβ1mRNA表达,免疫组化技术检测lamininβ1蛋白的表达。结果荧光定量PCR显示在12h后模型组lamininβ1mRNA表达增加(P0.05),且随着时间延长表达增强。在24h,免疫组化显示模型组lamininβ1蛋白表达增强(平均光密度值:对照组0.0947±0.0259vs模型组0.1351±0.0262,P0.01).结论难治性癫痫细胞模型中lamininβ1表达增加,提示lamininβ1可能参与难治性癫痫的形成过程。