帕金森病非运动症状的中西医治疗研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,其特征是中脑黑质多巴胺能神经元变性缺失,纹状体多巴胺分泌减少,路易小体形成。临床表现以静止性震颤、肌强直、运动减少、姿势步态异常等运动症状为特征。     

代谢型谷氨酸受体5拮抗剂对临床早期帕金森病模型大鼠行为变化的影响及神经保护作用

目的 探讨代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)拮抗剂6-甲基-2-苯基吡啶(MPEP)对黑质-纹状体通路部分损伤的帕金森病(PD)大鼠行为活动的影响及神经保护作用.方法 雄性SD大鼠37只随机分为假手术组(11只)、生理盐水组(15只)和MPEP治疗组(11只).生理盐水组和MPEP组内侧前脑柬(MFB)注射6-羟多巴胺...     

纹状体梗死后黑质继发性损害的弥散张量成像

目的探讨纹状体梗死后黑质继发性损害的发生发展过程及其潜在意义。方法连续收录初次发病、具有单侧基底节区局灶性梗死灶,纹状体明显受累的脑梗死患者11例。招募年龄性别相匹配健康志愿者11名作对照研究。患者分别在发病的第1周(W1)、第4周和第12周(W12)进行常规MRI和弥散张量(diffusion tensorimaging,DTI)检测,以及美国国立卫生研究院卒中评分(national institute health stroke scale,NIHSS)、Barthel生活指数(Barthel Index,BI)评定,在W12对部分有类似于帕金森氏病症状的患者采用帕金森氏病综合评分量表(unifiedParkinson s disease rating scale,UPDRS)的第Ⅲ分量表评价其严重程度。对照组于相同时间间隔进行DTI检测。结果与对照组比较,患者梗死灶同侧黑质的平均弥散量(mean diffusivity,MD)在各个时间点均明显升高:W1(对照组:0.709±0.005,患者组:0.732±0.121,P0.01),W4(对照组:0.710±0.005,患者组:0.776±0.067,P0.01),W12(对照组:0.713±0.005,患者组:0.904±0.112,P0.01);而且随时间延长有逐步升高的趋势。有1例患者出现类似于帕金森氏病的症状,UPDRS的第Ⅲ分量表评分为18分。结论 DTI可以检测到纹状体梗死后黑质继发性损害的程度及其发展过程;黑质的继发性损害可能与患者出现类似于帕金森氏病的症状有关。     

磁共振弥散张量成像在帕金森病诊断中的应用

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见于中老年人的慢性、进行性锥体外系变性疾病,以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿态异常等为典型临床表现,其诊断通常是根据临床症状做出.但是.存明显健康的老年人群中,大约30%,在食体时能够检测到轻微帕金森样症状[1].所以,仅根据临床症状来诊断PD存在一定困难[2],特别是在没有震颤的患者中.     

纹状体梗死患者黑质弥散变化的弥散张量研究

目的 观察纹状体梗死后黑质的弥散变化,探讨纹状体梗死后黑质的继发性损害及其意义.方法 收集首次发病、单侧纹状体梗死、非纹状体梗死、病程在3个月以上的患者各20例分别作试验组和临床对照组,募集健康志愿者20名作对照研究.研究对象均进行1次弥散张量成像(DTI),试验组与临床对照组进行改良Rankin量表(mRS)、Barthol指数(BI)的评分,评估患者脑梗死的预后以及日常生活能力,同时对部分有类似帕金森病症状的患者采用统一帕金森病综合评分量表(Unified Parkinson's Disease Rating Scale,UPDRS)的第Ⅲ分量表评价其严重程度.结果 DTI的参数分析显示:分别与临床对照及健康对照比较,试验组梗死灶同侧黑质的平均弥散量(mean diffusion,MD)值分别升高30.86%(t=40.07,P=0.000)及31.42%(t=42.64,P=0.000),临床对照组梗死灶同侧黑质的MD值与健康对照组比较差异无统计学意义.与没有帕金森病样症状的患者比较,试验组患者中4例出现帕金森病样症状患者梗死灶同侧黑质的MD值升高22%(t=18.03,P=0.01),同时患侧黑质的MD值的上升与其帕金森病样症状的严重程度呈正相关(r=0.97,P=0.03).结论 纹状体梗死可以导致同侧黑质的继发性损害,而且这种继发性损害可能是部分帕金森综合征的发病原因.     

帕金森病脑多巴胺转运体代谢与黑质超声对照研究

目的 观察帕金森病(PD)患者黑质超声(TCS)与脑多巴胺转运体(DAT)代谢脑正电子发射计算机断层显像(PET)是否具有一致性.方法 本研究连续筛选2012年3-10月在天坛医院就诊的拟诊帕金森病患者,进行脑11C-CFT-PET显像和黑质超声检查,应用Kappa一致性分析检验TCS与PET结果的一致性.结果 53例患者完成了TCS与DAT-PET检查,TCS相对于PET检查的灵敏度68.75％,特异度40.00％,阳性预测值91.67％,阴性预测值11.76％,PET与TCS一致性检验Kappa值为0.042,P=0.69,P ＞0.05.结论 对于临床诊断PD的患者,TCS结果阳性对PET阳性有较高预测价值,而TCS结果阴性时,不能排除PD可能,需要行DAT-PET检查进一步明确诊断.     

多系统萎缩的研究进展

多系统萎缩为中枢神经系统变性疾病 ,包括橄榄桥小脑萎缩 (OPCA)、Shy Drager综合征 (SDS)和纹状体黑质变性(SND) 3个亚型 ,临床表现有自主神经功能衰竭、帕金森综合征和小脑性共济失调三组症状。本文结合历史回顾 ,对近 2年来国外文献中有关该病的临床、病理、诊断、鉴别诊断、预后及今后展望进行综述。     

针灸对帕金森病小鼠黑质白细胞介素-17受体A/核因子κB信号通路的影响

目的：观察针灸对帕金森病（PD）小鼠中脑黑质部白细胞介素-17受体A/核因子κB（IL-17RA/NF-κB）信号通路相关分子表达的影响,探讨针刺改善PD症状的可能机制。方法：无特定病原体（SPF）级8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、针刺艾灸组和雷沙吉兰组。1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立PD动物模型,模型组不治疗,仅作抓取固定;针刺组针刺百会、阳陵泉穴;针刺艾灸组在针刺组基础上艾灸关元穴;雷沙吉兰组给予雷沙吉兰溶液灌胃。观测各组小鼠总体转棒评分（ORP）,采用免疫荧光染色技术检测各组小鼠中脑黑质部酪氨酸羟化酶（TH）和α-突触核蛋白表达,采用蛋白质免疫印迹法检测黑质致密部白细胞介素-17（IL-17）受体A及下游分子表达状况。结果：与空白组比较,模型组小鼠ORP评分和TH表达显著降低;与模型组比较,针刺组、针刺艾灸组ORP评分和TH表达量均显著升高（均P<0.05）;与空白组比较,模型组小鼠黑质α-突触核蛋白荧光强度显著增高（P<0.05）;模型组小鼠黑质p-核因子κB抑制剂α（IκBα）表达和p-IκBα/IκBα比值显著上升（P<0.05）。与模型组比较,针刺组、针刺艾灸组与雷沙吉兰组α-突触核蛋白免疫荧光强度明显降低（P<0.05）;针刺艾灸组小鼠黑质IL-17受体A表达显著降低（P<0.05）;针刺组、针刺艾灸组与雷沙吉兰组p-IκBα表达和p-IκBα/IκBα比值显著下调。结论：针刺组和针刺艾灸组均可改善PD模型小鼠转棒活动能力,可保护黑质TH阳性神经元,抑制α-突触核蛋白的表达,其机制可能与调节IL-17受体通路,尤其是IκBα的磷酸化有关。     

Hallervorden-Spatz病1例报告

Hallervorden-Spatz病(HSD)又称苍白球黑质色素变性,是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病,1922年由Hallervor-den和Spatz首先报道。我们遇到1例HSD,结合临床资料,报道如下。1临床资料患者,女,52岁。因四肢无力、僵直伴吞咽困难18年入院。18年前无明显诱因出现走路不稳易摔倒,表现为突然     

同种胚胎中脑腹侧部植入猴帕金森氏病模型的实验研究

采用猴13只,其中妊娠8周猴2只。应用1 甲基1,2,5,6 4氢吡啶(MPTP)诱发猴帕会森氏病模型,将同种胚胎中脑腹侧部植入猴 PD 模型的尾状核内。术后观察6个月,病理症状、肌电图、旋转行为等与移植前无明显改善。MRI 检查可见移植区有点块状低信号影(T_(?)像)。组织病理学检查,移植1(1/2)月后,移植物内只有少数神经元存活,3个月后移植物内神经元消失,6个月后移植部位仅存在胶质疤痕,大量吞噬细胞及淋巴球浸润。显示慢性排异现象尚未完全终止。实验表明,脑组织移植后,对病理症状的改善不明显,移植的神经元未能在宿主脑内长期存活。