重组人红细胞生成素对大鼠急性心肌梗死区域及缺血区毛细血管密度的影响

目的：应用重组人红细胞生成素治疗大鼠急性心肌梗死，观察其对心肌梗死区域细胞凋亡以及缺血区毛细血管密度变化和心功能的影响。方法：实验于2004-06／2005—06在南京大学模式动物研究所完成。选取健康雄性Wistar大鼠16只，随机分为急性心肌梗死组、重组人红细胞生成素组，8只／组。①两组大鼠均结扎左冠前降支建立急性心肌梗死模型，局部心肌变紫色、室壁膨出为模型成功标志。②重组人红细胞生成素组围手术期每天腹腔注射重组人红细胞生成素3000IU／kg，共3d（即手术前1d、手术当天、手术后1d），在术后第14，15，16天以同等剂量再连续注射3d。急性心肌梗死组术后各时间点给予等量生理盐水。③左冠状动脉前降支结扎术后3周末测定缺血区毛细血管密度、Bcl-2和Bax的水平，2d及3周末采用二维超声心动图检查两组大鼠心腔结构及心功能。结果：实验选取大鼠16只，全部进入结果分析。④两组术后3周末毛细血管密度测量结果：与急性心肌梗死组比较，重组人红细胞生成素组毛细血管密度明显增加[（10．4&;#177;1．5），（6．3&;#177;0．7）个／视野，P〈0．05]。②两组术后3周末心肌组织Bcl．2和Bax蛋白的表达：与急性心肌梗死组比较，重组人红细胞生成素组Bax表达明显减弱[（0．1465&;#177;0．0138），（0．1248&;#177;0．0098）A，P〈0．05]，而Bcl-2表达则明显增强[（0．1030&;#177;0．0056）．（0．1163&;#177;0．0050）A，P〈0．05]。③两组术后3周末心功能各项指标的变化：与急性心肌梗死组比较，重组人红细胞生成素组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均显著降低[（6．25&;#177;0．32），（5．51&;#177;0．35）mm；（4．22&;#177;0．21），（3．45&;#177;0．24）mm；P均〈0．05]，左室射血分数明显升高[（69．08&;#177;2．23）％，（75．24&;#177;3．64）％，P〈0．05]。结论：重组人红细胞生成素能减少缺血区心肌细胞凋亡及促进缺血区毛细血管的生成，从而改善和提高心肌梗死大鼠的心脏功能。     

重组人红细胞生成素对大鼠急性心肌梗死区域及缺血区毛细血管密度的影响

目的:应用重组人红细胞生成素治疗大鼠急性心肌梗死,观察其对心肌梗死区域细胞凋亡以及缺血区毛细血管密度变化和心功能的影响。方法:实验于2004-06/2005-06在南京大学模式动物研究所完成。选取健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为急性心肌梗死组、重组人红细胞生成素组,8只/组。①两组大鼠均结扎左冠前降支建立急性心肌梗死模型,局部心肌变紫色、室壁膨出为模型成功标志。②重组人红细胞生成素组围手术期每天腹腔注射重组人红细胞生成素3000IU/kg,共3d(即手术前1d、手术当天、手术后1d),在术后第14,15,16天以同等剂量再连续注射3d。急性心肌梗死组术后各时间点给予等量生理盐水。③左冠状动脉前降支结扎术后3周末测定缺血区毛细血管密度、Bcl-2和Bax的水平,2d及3周末采用二维超声心动图检查两组大鼠心腔结构及心功能。结果:实验选取大鼠16只,全部进入结果分析。①两组术后3周末毛细血管密度测量结果:与急性心肌梗死组比较,重组人红细胞生成素组毛细血管密度明显增加犤(10.4±1.5),(6.3±0.7)个/视野,P<0.05犦。②两组术后3周末心肌组织Bcl-2和Bax蛋白的表达:与急性心肌梗死组比较,重组人红细胞生成素组Bax表达明显减弱犤(0.1465±0.0138),(0.1248±0.0098)A,P<0.05犦,而Bcl-2表达则明显增强犤(0.1030±0.0056),(0.1163±0.0050)A,P<0.05犦。③两组术后3周末心功能各项指标的变化:与急性心肌梗死组比较,重组人红细胞生成素组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均显著降低犤(6.25±0.32),(5.51±0.35)mm;(4.22±0.21),(3.45±0.24)mm;P均<0.05犦,左室射血分数明显升高犤(69.08±2.23)%,(75.24±3.64)%,P<0.05犦。结论:重组人红细胞生成素能减少缺血区心肌细胞凋亡及促进缺血区毛细血管的生成,从而改善和提高心肌梗死大鼠的心脏功能。     

射频消融对室上性心动过速(左侧旁道)患者左室功能的影响

目的 观察射频消融术（RFCA）对房室折返性心动过速（左侧旁道）[AVRT（L）]患者左室功能的影响。方法 利用二维和Doppler超声检查AVRT（L）患者手术前、后三天左室收缩功能及舒张期充盈情况，为提高敏感性，检查时增加了三级等长收缩运动。结果 （1）在各级运动中心率（HR）、收缩压（SBp)、舒张压（DBp)均显著增加，但三者均值分别不超过90bpm、160mmHg、95mmHg，运动后五分钟均恢复。（2）RFCA术前，后同级运动量时左室功能各参数无显著变化。结论 对于AVRT（L）患者，在有经验医师操作下，RFCA术中施放总能量在一定范围内时，对左室功能无影响。     

血管紧张素原M235T多态性与原发高血压的相关性研究

目的:探讨血管紧张素原(AGT)M235T基因多态性与中国人原发高血压(EH)的相关性。方法:应用聚合酶链反应-限制性内切酶酶解的方法检测132例EH患者和143例正常健康人(对照组)的AGTM235T基因型,比较各组间的基因型及等位基因分布频率差异,分析AGTM235T基因多态性与EH的关系。结果:EH患者AGTM235T基因型MM、MT、TT的频率分别为43.2%、25.5%、31.3%,与正常对照组的53.5%、28.1%、18.4%比较有差异,但无统计学意义(P>0.05);AGTM235T等位基因频率:M正常组67.5%,EH组55.9%;T正常组32.5%,EH组45.1%;T等位基因频率在EH组明显高于正常对照组。结论:AGTM235T的T等位基因频率在EH组的分布较正常组高,AGTM235T基因多态性与EH可能有关,即T等位基因携带可能增加EH发病的危险。     

分体式支架-移植物治疗主动脉病变的初步报告

目的 介绍分体式支架-移植物（separating stent—graft）及其早期应用体会。方法 器械采用12F输送器，先后1次性经皮穿刺置入主动脉分体式支架-移植物的外、内两部分。4例患者为主动脉夹层StanfordB型、胸主动脉瘤与腹主动脉瘤。结果 1例夹层破口被封闭，病灶被隔绝；1例胸主动脉瘤病灶被隔绝，有轻度内瘘；2例腹主动脉瘤，瘤体均被隔绝。结论 分体式支架-移植物治疗主动脉夹层与主动脉瘤是1种有效、方便、更安全、更微创的治疗方法。     

骨骼肌卫星细胞移植治疗心功能衰竭的实验研究

目的：移植骨骼肌卫星细胞（SC）修复受损心肌，治疗心功能衰竭。方法：雄性苏中幼猪23头，随机分为实验组与对照组。结扎对角支制作急性心肌梗死模型，造成心衰。实验组采用改良Dorfman法培养SC，心肌内注射种植；对照组注射等量细胞培养液。通过病理形态观察探讨SC移植对心衰的治疗作用。结果：（1）存活10头猪，实验组5头，对照组5头。总制模成功率43．5％；（2）SC贴壁生长，延尺分瓶或降低培养液中胎牛血清（FBS）浓度，SC生长停滞，相互融合形成肌管；（3）实验组梗死区内见新生的横纹肌纤维，细胞间无闰盘，毛细血管密度明显高于对照组。结论：自体SC移植后可在心肌内存活，可能通过改变心肌顺应性、心脏构型，或通过局部的促毛细血管增生作用提高心功能。     

自体骨骼肌卫星细胞移植改善心功能的实验研究

目的：探讨移植骨髂肌卫星细胞(satellite cell，SC)治疗心肌梗死，改善心功能的机制。方法：雄性苏中幼猪10头，随机分成实验组与对照组。实验组采用改良Dorfman法培养SC。开胸结扎冠状动脉对角支制作急性心肌梗死模型。实验组心肌内注射种植体外扩增的自体SC，对照组注射等量细胞培养液。单电子发射断层扫描(SPECT)行心血池显像险查评估治疗前后的6功能变化。结果：①SC贴壁生长，延迟分瓶或降低培养液中胎牛血清(FBS)浓度，SC相互融合形成肌管。②实验组梗死区室壁厚度大于对照组，内见新生的带横纹的肌纤维，细胞间无闰盘。②实验组术后4周左室射血分数(EF)、1／3射血分数(1／3EF)、1／3充盈分数(1／3FF)优于对照组。结论：SC易于获取和体外扩增培养，移植于自体心脏可存活，通过提供具有收缩功能的细胞、阻断心室重构过程，改善心脏顺应性提高心功能。     

电学治疗在心脏病中的应用

如何准确及时地诊治心律失常是每位心脏科医师常常面临的问题。心脏病学的迅速发展,使每位医师能一手握“药”,一手握“电”来解决许多高危性心律失常,常用的“电”学手段包括人工心脏起搏、直流电除颤复律和导管消蚀术。 一、人工心脏起搏 自1952年ZOLL首次用胸壁电刺激挽救两例房室传导阻滞患者后,四十年来,人工心脏起搏被广泛应     

直立倾斜试验中肾素—血管紧张素—醛固酮变化

30例不明原因晕厥病人及15例无晕厥史的健康人行直立倾斜试验（HUT）检查，并取血测定血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及醛固酮（ALD）。结果示平卧位、倾斜后5分钟阳性、阴性及对照组PRA、ATⅡ、ALD浓度及其变化相似，三组间无显著差异（P＞0.05）。检查结束时三组PRA、ATⅡ及ALD均较倾斜后5分钟又有所增加（P＜0.05）；但阳性组PRA、ATⅡ、ALD显著高于阴性及对照组（P＜0．01）。研究表明血浆肾素、ATⅡ及ALD均参与体位改变后维持循环稳定方面的快速调节，它们的增加不是引起血管迷走性晕厥的原因而是对血压下降的一种代偿反应。