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经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)已经成为冠状动脉粥样硬化性心脏病的重要手段之一。术后常规的抗血小板治疗尤为重要,阿司匹林联合腺苷二磷酸受体拮抗剂氯吡格雷的双联抗血小板治疗(dual antiplatelet therapy,DAPT)已被广泛应用于接受冠状动脉支架手术的患者中。但即使接受标准的抗血小板治疗,仍有1%~4%患者发生支架内血栓事件,其死亡率高达40%以上。而西洛他唑是新型的活性多样的抗血小板药物,可针对术后的多种危险因素进行干预,对PCI的患者可降低心血管事件和支架内再狭窄(restenosis,RS)的发生。以西洛他唑联合阿司匹林、氯吡格雷的三联抗血小板治疗(triple antiplatelet therapy,TAPT)已被日、韩及我国的很多心脏中心应用于PCI术后抗血小板治疗。为帮助医生在临床应用中更合理的使用西洛他唑,笔者综述TAPT在PCI术后患者中的研究进展。 相似文献
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目的探讨氯吡格雷对冠心病患者冠脉内介入治疗(PCI)疗效的影响。方法选取2012年5月至2014年10月我院收治的冠心病患者45例作为研究组,另取造影正常的45例患者作为对照组,所有患者均接受抗心绞痛治疗,在PCI治疗前给予研究组患者氯吡格雷75 mg/d,使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测术前1d、术后1 d和术后5 d患者血清中s CD40L和s ICAM-1的浓度,比较两组之间的差异。结果术前1 d、术后1 d研究组患者血清中s CD40L和s ICAM-1浓度水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),术后5 d两组s CD40L和s ICAM-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组患者血清中s CD40L和s ICAM-1浓度水平基本维持不变,而研究组患者血清中s CD40L和s ICAM-1浓度水平逐渐降低。结论氯吡格雷可降低冠心病患者PCI术后早期血清s CD40L和s ICAM-1浓度水平,有效预防血栓发生。 相似文献
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李春坚 《国外医学:心血管疾病分册》2000,(1)
对于慢性充血性心衰患者,过度代偿的神经激素活性被认为是其心功能恶化和自主 神经调节失衡的主要决定因素,β受体阻滞剂可直接抑制过量儿茶酚胺的毒副作用,其在治疗充血性心衰中的效果已得到多个长期临床实验的证实。然而临床上对β受体阻滞剂能否重建生理性的交感、迷走神经调节平衡仍存有疑问。 相似文献
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冠心病是严重危害人类健康的疾病之一。随着我国国民经济的发展和人民生活水平的不断提高,冠心病的发病率越来越高。研究发现心理因素与冠心病及其心脏事件(不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心脏性猝死及因各种心脏原因的住院)的发生有着密切的关系,冠心病的诊治模式应当由过去的生物医学模式向生物-社会-心理模式转变。 相似文献
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目的:探讨氯吡格雷低反应(clopidogrel low response,CLR)与正常反应的冠心病(coronary artery disease,CAD)患者血小板miRNA表达谱的差异。方法:连续入选78例接受氯吡格雷治疗(负荷剂量300 mg,维持剂量75 mg/d)至少5 d的冠心病患者,通过光学血小板聚集仪检测所有患者二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率(platelet aggregation induced by adenosine diphosphate,PLADP),PLADP大于上四分位数的19例患者为CLR组,小于下四分位数的19例患者为对照组。提取所有入选患者纯化血小板中的总RNA,将上述两组患者的总RNA分别混为2个总RNA池,通过RNA变性电泳质检后,采用高通量测序筛选两组患者血小板miRNA的差异表达谱。通过靶基因预测软件TargetScan、miRanda、PITA和miRWalk对差异miRNA的功能进行预测。结果:两组患者临床基线资料无统计学意义。CLR组PLADP显著高于对照组(P < 0.000 1)。通过RNA变性电泳检测两组总RNA未见明显降解。高通量测序发现95种血小板miRNA表达上存在显著差异,其中显著性下调且差异倍数>2的拷贝数前20 位miRNA依次是hsa?miR?300、hsa?miR?151b、hsa?miR?1299等。通过至少2个靶基因预测软件印证8个miRNA(hsa?miR?188?5p、hsa?miR?6874?3p、hsa?miR?218?5p、hsa?miR?3150b?3p、hsa?miR?1288?3p、hsa?miR?1299、hsa?miR?6862?5p、hsa?miR?4421)对血小板聚集关键蛋白有调控作用。结论:CLR患者中存在血小板miRNA的显著下调,本研究筛选出8个对血小板聚集关键蛋白可能有调控作用的miRNA,可能成为个体化抗血小板治疗提供新的干预手段。 相似文献
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目的:探讨经皮冠状动脉支架植入术(percutaneous coronary intervention,PCI)后氯吡格雷低反应(clopidogrel low response,CLR)患者短期替格瑞洛强化抗血小板治疗的临床疗效。方法:连续入选PCI术后经光学血小板聚集(light transmittance aggregation,LTA)法检出的CLR患者100例,随机分为氯吡格雷组(50例)和替格瑞洛组(50例)。氯吡格雷组予氯吡格雷75 mg/d;后者予替格瑞洛90 mg,2次/d,bid,强化1个月后改为氯吡格雷75 mg/d;两组患者均联合服用阿司匹林100 mg/d。治疗1个月后检测所有患者的血小板聚集率;随访6个月,比较两组心血管不良事件的发生情况。结果:两组患者随机治疗前二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率(adenosine diphosphate?induced platelet aggregation,PLADP)及花生四烯酸诱导的血小板聚集率(arachidonic acid?induced platelet aggregation,PLAA)均无统计学差异(P > 0.05);治疗1个月时,替格瑞洛组PLADP显著低于氯吡格雷组[(21.27 ± 12.81)% vs.(48.72 ± 10.92)%,P < 0.01],两组患者PLAA无统计学差异(P > 0.05);6个月时随访,替格瑞洛组心源性再入院患者显著低于氯吡格雷组(6% vs. 20%,P < 0.05),但轻微出血增加(24% vs. 8%,P < 0.05)。结论:替格瑞洛的抗血小板聚集作用显著优于氯吡格雷,对CLR患者PCI术后替格瑞洛强化抗血小板治疗1个月可能减少心源性住院事件。 相似文献
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室上性心动过速患者射频导管消融术后心率变异的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察射频导管消融(RFCA)术后室上性心动过速(室上速)患者心率变异的变化,并探讨其相关因素。 方法:133例室上速患者根据电生理检查证实后将其分为左侧旁道组78例,右侧旁道组13例,房室结双径路组42例,并于术前、术后3天内分别采样5分心电图,经计算机处理得到心率变异时域和频域结果。为探讨心率变异变化的相关因素又对93例患者心率变异变化与消融总能量等进一步进行相关分析。 结果:①术后3天内采样5分心电图与术前相比平均心率,最快、最慢心率均升高,窦性RR间期标准差及低频、高频、总频谱功率下降,低频、高频功率比较术前无显著变化。②心率变异变化与消融总能量、放电次数、单次放电最大能量、放电时间及X线照射时间均无显著相关。 结论:射频导管消融可能同时损伤了支配心脏的交感、迷走神经,且以迷走神经为主,导致其对窦房结的神经调节减弱,这种损伤可能受到多种因素的影响。 相似文献
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目的:探讨手持式动态心电记录仪(SnapECG)对于常见不同心律失常诊断的灵敏度及特异度,为其在临床实际应用提供参考依据。方法:入选2018年9月—2019年12月经12导联心电图或24 h动态心电图确诊为心律失常的住院患者,用12导联心电图和SnapECG同时采集患者心电图,以12导联心电图诊断结果为标准,探讨SnapECG对常见快速和缓慢型心律失常诊断的灵敏度、特异度。结果:本研究共采集373例常见心律失常的心电图,其中快速型心律失常180例(48.3%),缓慢型心律失常193例(51.7%)。SnapECG对常见快速型心律失常诊断的灵敏度和特异度分别为85.9%和98.2%,对常见缓慢型心律失常诊断的灵敏度和特异度分别为96.0%和100.0%。SnapECG对房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动的诊断灵敏度欠佳(分别为75.0%、50.0%、13.0%),对其他常见快速和缓慢型心律失常的诊断灵敏度达83.3%~100.0%;对各类常见快速型和缓慢型心律失常的诊断特异度达88.5%~100.0%。结论:SnapECG对常见不同快速和缓慢型心律失常的诊断特异度高,与P波相关心律失常的诊断灵敏度有待进一步提高。 相似文献
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目的 :研究国产重组葡激酶 (recombinantstaphylokinase ,r SAK)在兔股动脉球囊损伤后血栓形成模型中的药代动力学特征 ,采用“溶圈法”测定血浆r SAK水平。方法 :新西兰兔 30只 ,随机分为对照组 (生理盐水 10ml,30min)、r SAK小剂量组 (r SAK 0 .2 5mg kg ,30min)、r SAK中剂量组 (r SAK 0 .5mg kg ,30min)、r SAK大剂量组(r SAK 1.0mg kg ,30min)、r SAK单次静脉推注组 (r SAK0 .5mg kg ,2min)和联合肝素治疗组 (先静脉推注肝素 2 0 0U kg ,继之予r SAK 0 .5mg kg ,30min ,溶栓后予肝素5 0U (kg·h)静滴至观察终点 )。用球囊损伤法制作兔右股动脉血栓形成模型 ,然后经耳缘静脉匀速输注溶栓药物。溶栓前及溶栓后不同时间点取静脉血用“溶圈法”检测r SAK血药浓度 ,用药代动力学计算程序拟合r SAK药代动力学模型。结果 :r SAK血浆浓度在 2 .0× 10 4 ~ 2 .0× 10 6 U L范围内与溶圈直径线性关系良好 ,平均回收率为 (96 .0 5±11.35 ) % ,相对标准差 (relativestandarddeviation ,RSD)为±11.82 %。各静脉输注组血药浓度峰值时间为 30min ,低、中、高 3个剂量组峰值浓度与用药剂量呈正相关 (r =0 .99998,P <0 .0 0 0 1)。单次静脉推注组峰值浓度为 (5 .16± 1.0 2 )mg L ,显著高于等剂量 30min输注组 (P 相似文献