重组人红细胞生成素对大鼠急性心肌梗死的影响

目的:观察重组人红细胞生成素(rHuEPO)对心肌梗死大鼠心功能和心肌梗死面积的影响,并探讨其机制. 方法:16只Wistar大鼠随机分心肌梗死组和治疗组,结扎左冠前降支制备急性心肌梗死模型,治疗组围手术期连续3 d腹腔注射rHuEPO[3000 IU/(kg*d)], 14 d后以相同剂量再连续注射3 d;术后2 d及3 wk二维超声心动图检查心功能;术后3 wk处死大鼠,TTC测定心肌梗死面积,免疫组化检测缺血区毛细血管密度、Bcl-2和Bax的表达. 结果: 术后2 d两组之间心功能无明显差异,术后3 wk对照组左室射血分数(LVEF)和左室收缩末期内径(LVDs)改善程度明显劣于治疗组(P<0.05). 与对照组相比,术后3 wk治疗组梗死面积明显减少[分别为(26.0±0.9)%,(28.1±1.5)%, P<0.05]、毛细血管密度显著增加[分别为(10.4±1.5)/视野,(6.3±0.7)/视野,P<0.05],Bcl-2蛋白表达增加(A值分别为0.116±0.005,0.103±0.007, P<0.05),而Bax表达减弱(A值分别为0.125±0.010,0.147±0.014,P<0.05). 结论:rHuEPO能缩小大鼠心肌梗死面积,改善心肌梗死后心功能,其机制可能与减少缺血区心肌细胞凋亡以及促进缺血区毛细血管生成有关.     

探讨中药活性成分筛选及中药药理研究的新方法

回顾70年来中医药研究的历史，对制约中医药现代化的关键因素进行分析。利用近年来生物学领域的最新研究成果，探讨将色谱学与分子生物学、药理学紧密结合，用于中药活性成份分离及筛选的可行性，探讨建立符合中医药理论、可用于中药药理研究的模式生物的可行性，以及根据不同疾病和不同机理建立细胞分子基因对话框，组成药物筛选体系的可行性。     

糖尿病微血管病变及治疗药物的研究进展

糖尿病微血管病变是糖尿病（Diabetes mellitus,DM)的特征性并发症，是糖尿病并发多种器官损伤的病理基础，糖尿病微血管病变发生发展的机理有多种假说，目前尚无一公认的学说，本文主要以糖尿病微血管并发症中较多见的糖尿病视网膜病变（Diabetic retinopathy,DR)和糖尿病肾病（Diabetic nephropathy,DN)的发生发展机理及治疗药物作一综述。     

先天性心脏病患者外周血中Akt1基因PH结构域的突变

目的 探讨 Akt1基因与先天性心脏病(CHD)发病之间的关系.方法 应用PCR-DNA测序技术在18例先天性心脏病患儿外周血中筛查蛋白激酶1(Akt1)基因PH结构的突变情况.结果 18例样本中,未见Akt11编码区的突变,但在Akt1内含子部分筛查到1个单核苷酸基因多态性(SNPs)位点rs3730358,Western blot技术分析显示伴有该SNP的样本中,Akt1蛋白表达水平降低.结论 Akt1基因SNPs影响Akt1的蛋白表达水平,可能与CHD的发病有关.     

人骨髓基质细胞促进脐血CD34+细胞的体外扩增和对NOD/SCID小鼠的植入

目的 研究人骨髓基质细胞(MSC)促进脐血CD34+细胞体外扩增及植入能力的作用.方法 分离、培养正常人的MSC作为滋养层细胞.在TPO、SCF、FL和G-CSF刺激下,比较有、无MSC滋养层细胞对扩增脐血CD34+细胞后,CD34+细胞和CFU数的增加倍数,以及植入非肥胖性糖尿病/重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠的能力.结果 以骨髓MSC为滋养层细胞的培养体系可以更加有效地扩增脐血CD34+细胞.体外扩增1周总细胞数(TNC)、CD34+细胞和CFU的均数分别增加111.6、19.3和58.0倍;体外扩增2周后TNC、CD34+细胞和CFU的均数分别增加532.8、41.3和563.5倍.脐血细胞输入NOD/SCID小鼠6周后,移植未扩增脐血细胞的对照组小鼠骨髓细胞中人CD45+细胞比例仅为1.2%～3.7%;移植单纯细胞因子刺激扩增组小鼠骨髓中,人CD45+细胞比例为7.6%～12.1%;以MSC为滋养层扩增的脐血细胞移植组,人CD45+细胞比例达到45.3%～59.1%.结论 以人骨髓MSC为作为饲养层细胞,不但可以更加有效扩增脐血CD34+细胞,而且可以促进脐血细胞植入NOD/SCID小鼠的能力,有潜在的临床应用价值.     

通塞脉微丸改善缺血性中风大鼠血液流变状态的实验研究

目的通过动物实验考察通塞脉微丸对缺血性中风大鼠血液流变学的影响。方法用电凝大脑中动脉造成大鼠缺血性中风模型,给药观察对大鼠血流变指标全血粘度、血浆粘度、血小板最大聚集率、凝血酶时间(T T)、活化部分凝血活酶时间测定(APTT)、凝血酶原时间测定(PT)、血沉和红细胞压积的影响。结果通塞脉微丸对全血粘度有较好的降低作用,对血小板聚集也有一定的抑制作用。对血浆粘度、血沉、压积及TT、APTT、PT的影响不大。结论通塞脉微丸能通过降低血粘度和血小板最大聚集率,使中风大鼠血瘀状态明显恢复。     

重组人红细胞生成素对大鼠急性心肌梗死区域及缺血区毛细血管密度的影响

目的：应用重组人红细胞生成素治疗大鼠急性心肌梗死，观察其对心肌梗死区域细胞凋亡以及缺血区毛细血管密度变化和心功能的影响。方法：实验于2004-06／2005—06在南京大学模式动物研究所完成。选取健康雄性Wistar大鼠16只，随机分为急性心肌梗死组、重组人红细胞生成素组，8只／组。①两组大鼠均结扎左冠前降支建立急性心肌梗死模型，局部心肌变紫色、室壁膨出为模型成功标志。②重组人红细胞生成素组围手术期每天腹腔注射重组人红细胞生成素3000IU／kg，共3d（即手术前1d、手术当天、手术后1d），在术后第14，15，16天以同等剂量再连续注射3d。急性心肌梗死组术后各时间点给予等量生理盐水。③左冠状动脉前降支结扎术后3周末测定缺血区毛细血管密度、Bcl-2和Bax的水平，2d及3周末采用二维超声心动图检查两组大鼠心腔结构及心功能。结果：实验选取大鼠16只，全部进入结果分析。④两组术后3周末毛细血管密度测量结果：与急性心肌梗死组比较，重组人红细胞生成素组毛细血管密度明显增加[（10．4&;#177;1．5），（6．3&;#177;0．7）个／视野，P〈0．05]。②两组术后3周末心肌组织Bcl．2和Bax蛋白的表达：与急性心肌梗死组比较，重组人红细胞生成素组Bax表达明显减弱[（0．1465&;#177;0．0138），（0．1248&;#177;0．0098）A，P〈0．05]，而Bcl-2表达则明显增强[（0．1030&;#177;0．0056）．（0．1163&;#177;0．0050）A，P〈0．05]。③两组术后3周末心功能各项指标的变化：与急性心肌梗死组比较，重组人红细胞生成素组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均显著降低[（6．25&;#177;0．32），（5．51&;#177;0．35）mm；（4．22&;#177;0．21），（3．45&;#177;0．24）mm；P均〈0．05]，左室射血分数明显升高[（69．08&;#177;2．23）％，（75．24&;#177;3．64）％，P〈0．05]。结论：重组人红细胞生成素能减少缺血区心肌细胞凋亡及促进缺血区毛细血管的生成，从而改善和提高心肌梗死大鼠的心脏功能。     

重组人红细胞生成素对大鼠急性心肌梗死区域及缺血区毛细血管密度的影响

目的:应用重组人红细胞生成素治疗大鼠急性心肌梗死,观察其对心肌梗死区域细胞凋亡以及缺血区毛细血管密度变化和心功能的影响。方法:实验于2004-06/2005-06在南京大学模式动物研究所完成。选取健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为急性心肌梗死组、重组人红细胞生成素组,8只/组。①两组大鼠均结扎左冠前降支建立急性心肌梗死模型,局部心肌变紫色、室壁膨出为模型成功标志。②重组人红细胞生成素组围手术期每天腹腔注射重组人红细胞生成素3000IU/kg,共3d(即手术前1d、手术当天、手术后1d),在术后第14,15,16天以同等剂量再连续注射3d。急性心肌梗死组术后各时间点给予等量生理盐水。③左冠状动脉前降支结扎术后3周末测定缺血区毛细血管密度、Bcl-2和Bax的水平,2d及3周末采用二维超声心动图检查两组大鼠心腔结构及心功能。结果:实验选取大鼠16只,全部进入结果分析。①两组术后3周末毛细血管密度测量结果:与急性心肌梗死组比较,重组人红细胞生成素组毛细血管密度明显增加犤(10.4±1.5),(6.3±0.7)个/视野,P<0.05犦。②两组术后3周末心肌组织Bcl-2和Bax蛋白的表达:与急性心肌梗死组比较,重组人红细胞生成素组Bax表达明显减弱犤(0.1465±0.0138),(0.1248±0.0098)A,P<0.05犦,而Bcl-2表达则明显增强犤(0.1030±0.0056),(0.1163±0.0050)A,P<0.05犦。③两组术后3周末心功能各项指标的变化:与急性心肌梗死组比较,重组人红细胞生成素组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均显著降低犤(6.25±0.32),(5.51±0.35)mm;(4.22±0.21),(3.45±0.24)mm;P均<0.05犦,左室射血分数明显升高犤(69.08±2.23)%,(75.24±3.64)%,P<0.05犦。结论:重组人红细胞生成素能减少缺血区心肌细胞凋亡及促进缺血区毛细血管的生成,从而改善和提高心肌梗死大鼠的心脏功能。     

泛发性砷角化病1例

患者男，22岁。因头皮、四肢鳞屑性红斑8个月余，全身多发性疣状赘生物3个月余，于2002年10月22日就诊，患者7个月前因全身泛发性鳞屑性红斑在个体诊所按寻常型银屑病治疗，服用自配消银散（主要含雄黄、朱砂，明矾等），每次1包（每包5g，含有雄黄1.5g,朱砂1.0g），每日2次，同时外用乐肤液。用药40d后，皮损面积缩小、变薄，红斑颜色变淡，继续服用消     

氨基胍改善糖尿病神经病变及作用机制分析

目的　观察氨基胍对遗传突变型糖尿病小鼠 (db/d小鼠)坐骨神经传导速度减慢是否有改善作用,并分析其作用机制。方法　采用澳洲AD公司powerlab/8s多用生理记录仪测定db/db小鼠坐骨神经传导速度。结果　6mon龄db/db小鼠用氨基胍治疗五个月后相对于同年龄模型对照组坐骨神经传导速度明显加快 (P<0 05 )。同时体内晚期糖基化终产物(AGEs)的含量也明显降低。结论　氨基胍可能通过降低体内AGEs的含量来防止db/db小鼠坐骨神经传导速度的减慢。