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1.
目的研究5-氮胞苷(5-AZ)对体外培养大鼠骨髓基质细胞(BMSC)中心肌特异性β肌球蛋白重链(β-MHC)表达的影响,探讨骨髓基质细胞向心肌样细胞分化的条件。方法体外分离培养大鼠BMSC,用不同浓度5-AZ诱导培养,以RT-PCR方法测定诱导前后β-MHC的表达。结果正常培养大鼠BMSC不表达β-MHC。经5-AZ诱导24h并继续培养后,BMSC表达β-MHC,第1~4周内由1.89±0.37增至16.41±3.63(t=0.495~5.446,P<0.01=;(1×10-7)~(1×10-5)mol/L5-AZ使β-MHC的表达由7.30±1.77增至16.28±3.72(t=0.442~2.669,P<0.01)。结论5-AZ诱导体外培养大鼠BMSC表达心肌特异性β-MHC,与诱导时间及浓度呈正相关,提示可诱导大鼠BMSC向心肌样细胞分化。 相似文献
2.
3.
目的:探讨血清骨保护素、血脂与冠状动脉病变严重程度的关系。方法:对90例行冠状动脉造影的患者用酶联免疫吸附试验检测血清骨保护素,同时检测血脂。用冠状动脉病变血管的数量和狭窄度积分来代表冠状动脉病变严重程度。以冠状动脉造影阴性作对照并进行多因素Logistic回归等分析。结果:冠心病组患者血清中骨保护素水平明显高于对照组(F=9.203,P<0.05)。骨保护素水平随冠状动脉病变支数的增加而升高(F=7.571,P<0.001)。冠状动脉正常或内腔轻度不规则、单支病变、2支病变、3支病变的患者,其血清中骨保护素水平(μg/L)分别为0.104±0.035,0.111±0.037,0.130±0.084,0.169±0.077。多元回归分析显示血清中骨保护素与冠状动脉严重程度有密切关系(OR=2.4;95%的可信区间为1.4~4.2)。三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)是具有统计学意义的冠状动脉病变危险因素。结论:血清中骨保护素水平与冠状动脉的进展可能有直接关系。OPG,LDL-C、三酰甘油水平越高,冠状动脉病变越严重。 相似文献
4.
目的:研究内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)经缓激肽(bradykinin,BK)预适应后移植对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的治疗作用?方法:细胞分为未经BK预适应人EPCs组(EPCs组)?BK预适应EPCs组(BK PC组)?BK预适应EPCs + 艾替班特(HOE140)组(BK PC/HOE组),双染色法四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各组增殖情况,予缺氧诱导后Annexin V-FITC/PI双染色法及Hoechst33342染色法检测各组凋亡情况,同时收集上清液予ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达?体内实验建立裸鼠急性心肌梗死模型,将羰花青荧光染料DiD标记的人EPCs通过心肌局部注射进行细胞移植到实验组,安慰剂组注入等量生理盐水?分为假手术组?MI + 生理盐水组(安慰剂组)?MI + 单纯干细胞治疗组(EPCs组)?MI + BK预适应EPCs治疗组(BK PC组)及MI + BK预适应EPCs + HOE140治疗组(BK PC/HOE组)?细胞移植后10 d行超声心动图检测心功能?移植后10 d处死动物,取心脏标本行相关检查?结果:①与EPCs组相比,BK预适应可促进人EPCs增殖;缺氧诱导凋亡后,BK PC组凋亡率低于EPCs组(P < 0.01),且均可被HOE140阻断(P < 0.01)?同时BK PC组上清液中VEGF的分泌高于EPCs组(P < 0.01),同样可被HOE140所阻断;② 细胞移植10 d后BK PC组左心射血分数(LVEF)明显高于安慰剂组(P < 0.01)及EPCs组(P < 0.01),且可被HOE140阻断(P < 0.01)?与安慰剂组及EPCs组相比,BK PC组梗死周边区移植细胞存活明显增多,而细胞凋亡显著减少;同样可被HOE140所阻断?结论:BK预适应人EPCs后可显著改善裸小鼠AMI后的心功能,其疗效明显优于单纯人EPCs移植治疗?其治疗效应是通过促进移植细胞存活及抗移植细胞及宿主心肌细胞凋亡等而实现的? 相似文献
5.
随着人口老龄化,瓣膜性心脏病的发生率逐渐增加,常导致心力衰竭。心力衰竭也可引起心脏结构的改变,导
致继发性瓣膜病变。最常见的瓣膜病变是二尖瓣反流和主动脉瓣狭窄。以心导管为基础的介入治疗的迅速发展为
心力衰竭合并瓣膜性心脏病的治疗带来了重大突破。 相似文献
6.
随着人口老龄化,瓣膜性心脏病的发生率逐渐增加,常导致心力衰竭。心力衰竭也可引起心脏结构的改变,导
致继发性瓣膜病变。最常见的瓣膜病变是二尖瓣反流和主动脉瓣狭窄。以心导管为基础的介入治疗的迅速发展为
心力衰竭合并瓣膜性心脏病的治疗带来了重大突破。 相似文献
7.
8.
早发冠心病患者脂蛋白脂酶基因多态性与血脂关系研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨早发冠心病(CHD)患者脂蛋白脂酶(LPL)基因多态性特征及其与血脂关系。方法:收集106例早发CHD患者(早发CHD组)血脂参数等资料,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,分析LPL的P、H基因型及其等位基因频率分布(HindⅢ和PVUⅡ酶切),并与81例非CHD者(对照组)进行比较。结果:早发CHD组血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较对照组明显升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较对照组降低(P<0.05)。早发CHD组P+,H+等位基因频率高于对照组(P<0.05)。H+H+基因型TC、TG明显高于H+H-基因型,HDL-D低于H+H-基因型;P+P+基因型TG明显高于P-P-基因型,HDL-C低于P-P-基因型(均P<0.05)。结论:早发CHD患者血清TC、TG和LDL-C高于对照组,HDL-C低于对照组;P+,H+等位基因频率高于对照组。H+H+和P+P+基因型影响血脂水平。 相似文献
9.
超声波促骨髓间充质干细胞心肌内归巢的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨超声微泡造影剂介导对猪骨髓干细胞(BMSC)心肌内移植归巢的影响。方法选取8只2月龄中国家猪随机分为对照组(A组,4只)和实验组(B组,4只)。分别抽取骨髓,体外分离、纯化,培养BMSC,超顺磁性氧化铁颗粒(SPIO)标记;介入法建立急性心肌梗死模型。B组超声微泡作用下移植Busc(1MHz,2W/cm^2,90s辐射);A组不采用超声微泡干预BMSC移植过程。两组动物于术后24h活体行磁共振检查,对比BMSC移植,随后处死动物,取心肌梗死区、梗死周边区、正常区做病理切片,行HE染色及普鲁士蓝染色,心肌消化后涂片普鲁士蓝染色后计数BMSC。结果①SPIO成功标记干细胞,因此,活体行磁共振示踪BMSC成为可能。②磁共振:A组及B组在心肌梗死区和梗死周边区均见SHO标记的BMSC形成的低密度区,低信号区B组较A组多。③普鲁士蓝染色:两组心肌消化涂片染色,BMSC在B组较A组有明显地增加(P〈O.05)。结论超声联合微泡剂介导的猪自体BMSC心肌内移植有所增强,该方法为提高干细胞移植归巢效率提供一种新的思路。 相似文献
10.
川芎嗪药物涂层支架预防猪冠状动脉再狭窄的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨川芎嗪药物涂层支架(TES)预防冠状动脉再狭窄的作用机制及其有效性.方法 TES为金属管状支架经喷涂川芎嗪单体制成(含川芎嗪200μg).采用随机、双盲实验在14只小型猪的冠状动脉左前降支分别置入TES及金属裸支架(BMS)(实验组7只,对照组7只).支架置入前后均行定量冠状动脉造影(QCA)及血管内超声(IVUS)检查.术后第28天随访行QCA及ⅣUS观察支架内膜增殖及血栓形成情况.实验终点处死动物,获取支架置入段血管及支架前后5 cm处组织行病理学及免疫组化检查.结果 14只动物均成功置入支架,4只动物因手术意外死亡未列入统计.5只动物于左前降支置入TES,5只动物置入BMs.术后第28天随访,QCA检查支架段血管直径狭窄百分比两组分别为实验组(10.0±2.1)%和对照组(60.2±23.5)%(P=0.01).IVUS检查显示,两组支架内面积相似,均未见血栓形成.对照组内弹力膜面积较实验组明显减小(P=0.021),而新生内膜面积明显增大(P=0.004).术后处死动物组织形态学检查显示两组血管损伤评分和支架内面积相近(P>0.05),均无明显的炎症反应,但实验组管腔面积[(4.34±0.93)mm2]较对照组[(1.29±1.02)mm2]明显增加(P=0.011),新生内膜面积[(1.51±0.45)mm2]较对照组[(4.60±1.39)mm2]明显减少(P=0.004).组织病理学检查提示所有支架置入节段均完全内皮化,实验组增殖细胞核抗原染色阳性细胞核明显减少,凋亡细胞较对照组增多.结论 川芎嗪药物涂层支架能有效抑制血管内膜增殖及血栓形成,减少支架内再狭窄. 相似文献