模拟导管电击阻断旁路传导束的动物实验研究

用双极起搏导管对25条狗的冠状窦与右房以25～200J的电能进行1～6次电击,6小时处死作病理检查。绝大多数狗对电击耐受良好,无一只直接死于电击。非同步电击可致室颤,而同步电击并未导致心律失常。发生冠状窦(CS)破裂2次。电击CS有75%累及附近心房肌,37.5%累及心室肌,冠状动脉均无损伤。     

导管电击(凝)房室交界区治疗顽固性室上速5例

室上性心动过速的发生机制多系折返激动引起,而房室结希氏束则常为折返径路的必需组成部分,因而阻断房室交界区传导就能永久性终止该类心动过速的发作。1983年我们进行了导管电击阻断希氏束即房室交界区的动物实验,并从1986年4月起在国内首先开展该法的临床应用,对5例顽固性重危室上速患者进行了治疗,全部取得成功。1986年12月24日经全国有关专家鉴定,认为属国内领先水平,报道如下。本组病例男4例,女1例,年龄44～68岁。其中2例为病窦综合征,1例为心动过速发作     

显性预激伴持续心房扑动射频消蚀成功一例

显性预激伴持续心房扑动射频消蚀成功一例单其俊廖铭扬张馥敏黄元铸曹克将李文奇马文珠患者男，５６岁。阵发性心悸胸闷５年，加重２０天，反复晕厥数次。晕厥时伴有大、小便失禁，额面部跌伤。外院诊断“尖端扭转性室速”，给予相应的治疗无效转入本院。心电图为显性“Ａ...     

肥厚型心肌病患者血管紧张素原M235T基因多态性研究

目的 :探讨中国人群血管紧张素原 (AGT)基因多态性与肥厚型心肌病 (HCM )发病的关系。方法 :应用PCR技术扩增AGT基因目的片断 ,检测基因多态性。结果 :HCM患者的AGTT等位基因频率高于对照组(P <0 .0 5 ) ,HCM患者中同时具有AGTT等位基因和血管紧张素转换酶 (ACE)缺失 (D)等位基因及AGTTT ACEDD基因型者明显高于对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,DD TT基因型的HCM患者心脏事件发生率高于其它基因型组合者和AGTTT型者 (P <0 .0 1,P <0 .0 1)。结论 :AGTT等位基因是HCM的危险因素 ,AGTT和ACED等位基因及TT和DD基因型对HCM发病具有协同作用 ,具有ACEDD AGTTT基因型的HCM患者有较严重的临床表型。     

三十四例经导管射频消蚀术术中并发症分析

随着医疗技术水平的进展,经导管射频消蚀术已成为治疗阵发性室上性心动过速的较好手段,与直流电阻断房室交界区或经冠状窦电凝左侧旁道相比,其并发症大为减少。但仍存在一定的并发症,现将我院在射频消蚀术中所遇     

VEGF165和Ang-1协同改善急性心梗大鼠心功能

目的探讨血管内皮细胞生长因子和促血管生成素联合使用治疗大鼠急性心肌梗死及其机制。方法扩增携带人VEGF165或Ang-1的复制缺陷型病毒；制作大鼠急性心肌梗死模型，结扎后立即于缺血的心肌区域注射Ad-VEGF165或／和Ad—Ang-1，术后注射Brdu；免疫组织化学双染色观察新生内皮细胞和心肌细胞数；用超声心动图仪检测左心功能。结果VEGF165和Ang-1联合使用可显著改善左心功能。梗死区发现新生心肌细胞，并且新生的内皮细胞和心肌细胞数显著多于其他组，梗死区细胞表达Ckit阳性。结论VEGF165和Ang-1可显著改善急性心肌梗死大鼠心功能，其机制与骨髓造血干细胞的动员密切联系。     

经冠脉移植自体骨髓间充质干细胞对急性心肌梗死后心功能的影响

目的研究骨髓间充质干细胞(MSC)植入幼猪急性心肌梗死(AMI)区对心肌灌注及心功能的影响.方法通过冠脉转运方法,将5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记的幼猪自体骨髓MSC植入心肌梗死区,8周后行99mTc-MIBI门控心肌灌注显像评价心肌灌注及心功能的变化.结果移植的MSC可通过毛细血管内膜并转化为心肌样细胞;8周后移植的MSC在心肌内微环境诱导下可心肌化及血管化;治疗组射血分数明显提高(32.75%vs49.86%,P＜0.001).结论MSC移植通过促进血管及心肌再生,改善心肌灌注及功能.     

三七总甙对经皮冠状动脉腔内成形术后心肌肌钙蛋白I的影响

目的:用血清心肌肌钙蛋白I(cardiactroponinI,cTnI)作为心肌损伤标记物评价三七总甙片对经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneoustranslu-minalcoronaryangioplasty,PTCA)后心肌损伤的保护作用。方法:将240例术前cTnI正常的行PTCA的冠心病患者随机分为对照组(n=120),治疗组(n=120),对治疗组患者术前行三七总甙治疗9.34d。分别测定两组术前,术后6,12,24,48,72h的血清cTnI水平及进行随访,分析相关因素,比较两组间cTnI升高及出院后发生的心脏事件。结果:对照组中120例患者中23例术后cTnI升高,治疗组120例患者中12例术后cTnI升高,两组cTnI升高差异有显著性意义(χ2=2.71,P<0.05);随访发现:两组间心脏事件比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:三七总甙能减少PTCA术后cTnI的升高,对PTCA术造成的心肌损伤有保护作用。     

大鼠缺血下肢血管新生过程中人血管内皮细胞生长因子165和人血管形成素的协同效应

目的:观察肌肉转染腺病毒(adenovirus,Ad-)携带的人血管内皮细胞生长因子-165(vascularendothelialgrowfactor,Ad-VEGF165)和人血管形成素-1(angiopoietin-1,Ad-Ang-1)基因对大鼠缺血下肢的生血管效应。方法:用SD雄性大鼠84只,分为7个组,每组12只,分别为正常组、假手术组、结扎组、绿色荧光蛋白(greenfluorescenceprotein,GFP)组(作为病毒对照组)、Ang1组、VEGF165组、Ang1+VEGF165组。制作大鼠下肢血管闭塞模型,肌肉内注射Ad-VEGF165或/和Ad-Ang-1,以Western法检测生长因子蛋白表达、免疫组化检测基因导入后在缺血肌肉引起的效应。结果:①肌肉经注射Ad-VEGF165和Ad-Ang1后高表达人VEGF165蛋白和人Ang1蛋白。②术后7d处理组与对照组新生毛细血管数目无明显差别。但术后14d和21dAng1和VEGF165组的毛细血管/骨骼肌纤维数目比明显高于对照组(F=24.53,P<0.01),VEGF165+Ang1两因子合用组明显高于单用组(F=12.22,P<0.01)。③VEGF165组及VEGF165+Ang1合用组出现大量包围着一厚层平滑肌肌动蛋白α(smoothmuscleactin,α-SMA)阳性平滑肌细胞的血管,其数量与肌肉数比值明显高于对照组(F=9.73,P<0.01)。④因子单用组和合用组肌肉内出现大量BrdU阳性细胞浸润,部分细胞表面呈现C-Kit阳性,新生血管内皮细胞中也有C-Kit     

5-氮胞苷体外诱导大鼠骨髓间质干细胞定向分化为心肌样细胞

目的探讨大鼠骨髓间质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)体外定向分化为心肌样细胞。方法采用骨髓细胞体外培养技术分离大鼠骨髓MSCs,用流式细胞仪检测细胞表面标志;用第二代骨髓MSCs进行体外心肌细胞诱导分化;采用免疫组化、透射电镜及RTPCR鉴定心肌细胞。结果大鼠骨髓MSCs细胞表面抗原CD29、CD44阳性,CD15、CD33、CD34、HLADR阴性;经5氮胞苷体外诱导向心肌细胞分化,其细胞免疫组化呈结蛋白、肌动蛋白和肌球蛋白重链强阳性;在透射电镜下,诱导后细胞具有条索状肌丝结构;RTPCR显示诱导组细胞后转录结蛋白、肌动蛋白和肌球蛋白重链mRNA水平增加。结论大鼠骨髓MSCs体外在5氮胞苷作用下可定向分化为心肌样细胞,为应用MSCs治疗心肌损伤提供了动物实验依据。