组织多普勒显像评定雄性C57BL/6小鼠心室舒张功能

目的应用组织多普勒显像评定小鼠心室的舒张功能。方法应用组织多普勒、脉冲多普勒及左室内压测定，评定雄性C57BL／6小鼠主动脉结扎前后（4周）心室舒张功能的变化。结果与术前相比，二尖瓣瓣环舒张早期速度（Ea）显著下降，术后二尖瓣瓣环舒张早期速度（Ea）／二尖瓣舒张晚期速度（Aa）显著降低，表明C57BL／6雄性小鼠心室舒张功能失调，并通过测量左室压力最大下降速率和跨瓣血流多普勒参数证实。结论组织多普勒能检测小鼠由于长期压力后负荷引起的心室舒张功能失调。同时组织多普勒可用于常规评定小鼠心室舒张功能。     

改良三尖瓣成形术的效果评价

目的比较一种改良三尖瓣成形术与Kay成形术的成形效果,总结治疗经验。方法回顾性分析江苏省人民医院2006年1月至2008年1月60例功能性三尖瓣反流患者的临床资料。按手术方式不同将60例患者分为两组:改良三尖瓣成形术组(改良组),30例,其中男14例,女16例;年龄(42.80±5.70)岁;Kay成形术组,30例,其中男15例,女15例;年龄(45.30±8.30)岁。术前两组患者的年龄、性别、心功能分级(NYHA)和三尖瓣反流分级差异均无统计学意义(P0.05)。比较两组患者术前、术后住院及术后随访期间的右心房横径、右心室舒张期末内径和三尖瓣反流面积。结果两组患者手术时间、体外循环时间、住重症监护室时间、呼吸机辅助时间、住院时间差异均无统计学意义。术后全部患者痊愈出院。改良组随访时间为(19.62±8.65)个月,远期1例死于肺部感染;随访三尖瓣无反流13例,Ⅰ级反流14例,Ⅱ级反流2例,Ⅲ级反流1例,无Ⅳ级反流。Kay成形术组随访时间为(18.96±9.23)个月,远期死亡2例,分别死于顽固性右心衰竭和脑出血;随访无三尖瓣反流9例,Ⅰ级反流12例,Ⅱ级反流5例,Ⅲ级反流2例,Ⅳ级反流2例。术后早期改良组和Kay成形术组右心房横径[(4.51±0.85)cm vs.(5.69±1.21)cm]、右心室舒张期末内径[(2.85±0.45)cm vs.(3.47±0.83)cm]和三尖瓣反流面积[(4.17±2.54)cm2vs.(25.12±2.39 cm2)]较术前均明显下降(P0.05);术后随访改良组和Kay成形术组右心房横径[(3.95±0.66)cm vs.(4.52±0.38)cm,P=0.705]差异无统计学意义,右心室舒张期末内径[(2.59±0.63)cm vs.(2.98±0.47)cm,P=0.002]和三尖瓣反流面积[(8.76±3.45)cm2vs.(12.16±5.28)cm2,P=0.004]改良组优于Kay成形术组。结论改良三尖瓣成形术的远期成形效果优于Kay成形术。     

医院现代化建设中硬件建设与软件建设的辩证关系

在分析医院现代化建设的指导思想和意义的基础上,把医院现代化建设分为硬件建设与软件建设,阐述硬件建设与软件建设的辩证关系：硬件建设与软件建设相互依存,互为因果,且不可互相替代。医院现代化建设要重视硬件与软件建设发展不协调的问题,并提出硬件建设与软件建设同步协调发展的对策。     

瓣膜病房颤患者右心耳组织中5-羟色胺转运体的表达及临床意义

目的:探讨瓣膜病房颤患者右心耳组织中5-羟色胺转运体(serotonin transporter,5-HTT)的表达及其临床意义?方法:将行瓣膜置换手术的患者28例,分为窦性心律(SR)组和房颤(AF)组?术中取右心耳组织,采用实时荧光定量PCR,Western blot及免疫组织化学法检测组织中5-HTT的表达?结果:AF组5-HTT mRNA表达水平是SR组的(2.20 ± 1.75)倍(P < 0.01);Western blot测定的AF组5-HTT蛋白水平是SR组的(2.13 ± 0.46)倍(P﹤0.05);免疫组织化学法测定AF组光密度明显高于SR组?结论:5-HTT可能在瓣膜病房颤的发生和发展中发挥一定的作用?     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤PTEN和PI3K表达的影响

目的探讨参附注射液(SFI)对大鼠心肌缺血再灌注时第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白酶基因(PTEN)及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠30只,随机分为三组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和SFI治疗组。Sham组丝线穿过冠状动脉前降支但不结扎;I/R、SFI组通过结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注120min的方式制备心肌缺血再灌注损伤模型。缺血前30min,SFI组经腹腔注射参附注射液10ml/kg,Sham组和I/R组均腹腔注射等量生理盐水。于再灌注120min时处死大鼠,取左心室心肌组织,计算心肌梗死面积。以缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数。免疫组织化学法测定心肌组织PTEN和PI3K表达水平,并计算其比值(PTEN/PI3K)。观察心肌组织病理学损伤程度。细胞凋亡指数与PTEN/PI3K行直线相关分析。结果与Sham组比较,I/R组和SFI组心肌梗死面积增加,细胞凋亡指数升高,PTEN和PI3K表达均上调(P<0.05),SFI组PTEN/PI3K降低(P<0.05);与I/R组比较,SFI组心肌梗死面积减小,细胞凋亡指数降低,PTEN表达下调,PI3K表达上调,PTEN/PI3K降低(P<0.05);SFI组心肌损伤程度较I/R组减轻。I/R组及SFI组细胞凋亡指数与PTEN/PI3K均呈正相关(分别为r=0.788、P=0.007和r=0.829、P=0.003)。结论 SFI能够抑制心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其作用机制与下调心肌组织PTEN表达,上调PI3K表达有关。     

胸腔镜治疗多发胸膜下肺大疱自发性气胸

目的探讨在自发性气胸电视胸腔镜手术治疗过程中以结扎速处理多发胸膜下肺大疱的可行性及疗效。方法 103例在电视胸腔镜手术中探查发现多发胸膜下肺大疱的自发性气胸患者分为两组,其中Ⅰ组采用低能量电凝治疗,Ⅱ组采用结扎速处理。结果与Ⅰ组相比,Ⅱ组术后胸管留置时间显著缩短(P0.05),两组患者手术时间、使用直线切割缝合器钉仓数目、术中出血、术后持续性肺漏气、术后住院时间以及术后复发,无明显差异(P0.05)。结论在自发性气胸术中以结扎速处理多发散在胸膜下肺大疱疗效满意,值得推广。     

自体骨骼肌卫星细胞移植治疗冠心病的实验及临床研究

目的：研究骨骼肌卫星细胞在心肌微环境下的转归及移植对心功能的影响，并在动物实验成功的基础上进行临床验证。方法：①动物实验：苏中幼猪，随机分为治疗组和对照组，各5只，治疗组切取骨骼肌标本，获取卫星细胞，体外培养扩增后以二脒基苯基吲哚标记；结扎冠状动脉的方法建立急性心肌梗死模型，通过局部方法将卫星细胞植入梗死区及周边区，对照组予以相同量的、不含卫星细胞的培养液接种，观察移植4周后卫星细胞的分化和转归；核素心血池检测心功能。②临床验证：对4例心肌梗死患者给予冠脉旁路移植术和／或自体骨骼肌卫星细胞移植。观察手术前后患者心功能及左室形态变化。结果：动物实验：卫星细胞接种培养后48h开始贴壁，细胞呈梭形。将细胞培养液中胎牛血清浓度降至20g／L以下时，细胞生长停滞，相互融合形成肌管。治疗组梗死区及周边心肌内HE染色可见孤岛状、带横纹的肌纤维，肌细胞核位于周边，细胞之间未见闰盘连接；对照组梗死区为均一纤维疤痕组织，无肌细胞存在。电镜检查：治疗组梗死区见带横纹肌纤维，肌细胞之间未见闰盘连接。两组1周时左室射血分数比较，差异无统计学意义[(23&;#177;2)％和(26&;#177;3)％，f=0．074，P&;gt;0．05]；在4周时治疗组左室射血分数明显比对照组提高[(33&;#177;2)％和(40&;#177;2)％，t=6．085，P&;lt;0．001]。临床验证：4例患者卫星细胞移植实验表明，围手术期及术后随访8～12个月均无恶性心律失常发生，术后心功能明显改善，左室舒张末内径较术前减少，梗死区室壁有不同程度的增厚。结论：骨骼肌卫星细胞植入心肌梗死区可以分化、转归为带横纹的肌细胞，并能改善左室收缩功能。人体卫星细胞移植实验表明，自体骨骼肌卫星细胞移植具有改善心功能、抑制左室重构的作用。     

体外循环手术中血小板单采对血液的保护作用

目的　探讨在体外循环心脏手术中血小板单采对血液的保护作用 ;方法　选择 2 0例行心脏瓣膜手术患者 ,随机分为实验组和对照组 ,实验组采用血小板单采技术 +常规体外循环 ,对照组只采用常规体外循环 ,其他血液保护措施两组相同 ;结果　①实验组血小板采集量均在患者血小板总数的 2 0 %以上 ;②实验组术中血液制品 (全血和血浆 )用量较对照组明显减少 ,差异有显著性 ;③两组间Hb及Hct各时点变化趋势一致 ;④围手术期患者血小板计数的动态变化两组差异不大 ,而实验组恢复较快 ;⑤实验组术后血小板聚集功能明显优于对照组 ,差异有显著性 ;⑥实验组术后凝血酶原恢复时间明显较对照组快 ,差异有显著性 ;⑦实验组术后各分时段引流量较对照组明显减少 ,差异有显著性。结论　体外循环术中血小板单采能够保护血小板免遭体外循环的破坏 ,明显减少术后出血 ,起到良好的血液保护作用。     

左心房粘液瘤的外科治疗(附73例报告)

报告手术治疗左心房粘液瘤73例。一旦确诊，应抓紧时机旅行“亚急症”手术。推荐用右房及房间隔切口，对瘤蒂周房间隔作大范围切除与补片成形术。术后应加强定期作二维超声心动图检查，以期及早发现复发病例。     

核苷酸切除修复通路基因多态性与肺癌易感性研究

目的研究显示核苷酸切除修复通路在去除吸烟引起的DNA损伤中发挥着重要的作用，旨在探讨核苷酸切除修复通路单核苷酸多态性与吸烟相关性肺癌易感性的关系。方法选取1010例肺癌患者和1011例正常对照。采用基于通路的候选基因选点策略，从核苷酸切除修复通路相关的8个核心基因中筛选出40个标签SNPs进行检测和分析。结果单个位点分析发现6个SNPs（ERCC1 2个，DDB2 2个，ERCC4／XPF 1个，XPC 1个）与肺癌的易感性相关。进一步采用Logistic回归模型，调整年龄、性别、吸烟史和肿瘤家族史后，仍有3个SNPs（ERCC1 rs3212948，DDB2 rs830083，ERCC4 rs3136038）与肺癌易感性存在统计学关联。等位基因联合分析结果进一步表明肺癌的发病风险随着风险等位基因个数的增加而增加，尤其是ERCC1，ERCC2，ERCC3，ERCC5，XPA和XPC。结论本研究结果提示核苷酸切除修复通路基因多态性可能与中国汉族人群的肺癌个体易感性有关，值得进一步进行功能学探讨及大样本人群验证.