首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   454篇
  免费   19篇
  国内免费   34篇
儿科学   1篇
基础医学   97篇
临床医学   76篇
内科学   151篇
神经病学   1篇
特种医学   4篇
外科学   1篇
综合类   155篇
预防医学   3篇
药学   15篇
中国医学   3篇
  2012年   1篇
  2011年   5篇
  2010年   9篇
  2009年   20篇
  2008年   24篇
  2007年   14篇
  2006年   35篇
  2005年   33篇
  2004年   69篇
  2003年   52篇
  2002年   37篇
  2001年   35篇
  2000年   38篇
  1999年   28篇
  1998年   15篇
  1997年   12篇
  1996年   2篇
  1995年   7篇
  1994年   9篇
  1993年   16篇
  1992年   10篇
  1991年   7篇
  1990年   3篇
  1989年   8篇
  1988年   4篇
  1987年   5篇
  1986年   2篇
  1985年   3篇
  1984年   1篇
  1983年   1篇
  1982年   1篇
  1981年   1篇
排序方式: 共有507条查询结果,搜索用时 15 毫秒
31.
目的 探讨辛伐他汀对体外培养兔血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响及机制。方法  16只雄性新西兰兔随机分为空白血清对照组和 3个不同剂量的辛伐他汀组 (5mg/kg、10mg/kg、15mg/kg) ,7d后采血并混合每组 4只兔血 ,无菌分离制备分组辛伐他汀含药血清。另采用内皮素 1刺激原代培养正常喂饲兔主动脉VSMC建立增殖模型 ,采用MTT及3 H TdR法检测分组辛伐他汀含药血清对VSMC增殖的作用 ,采用免疫细胞化学方法检测VSMCc myc、c fos抗原表达、RT PCR半定量检测c myc及c fosmRNA表达。结果 与对照组相比 ,不同分组辛伐他汀含药血清呈剂量依赖性抑制血管平滑肌细胞增殖 (P <0 0 5~ 0 0 1) ;免疫细胞化学及RT PCR结果表明 ,不同分组辛伐他汀含药血清呈剂量依赖方式抑制VSMCc fos和c mycmRNA表达(P <0 .0 5~ 0 .0 1)。结论 兔口服辛伐他汀后的血清抑制VSMC增殖 ,而辛伐他汀含药血清抑制c fos和c myc表达可能是其抑制VSMC增殖和抗动脉粥样硬化的机制之一。  相似文献   
32.
目的:了解自体骨骼肌卫星细胞移植治疗大鼠心肌梗死后血清血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的改变及临床意义。方法:30只Wistar大鼠随机分为移植组(n=15)及对照组(n=15),所有大鼠经结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。将体外培养2周的大鼠自体卫星细胞以注射的方式移植到梗死区周围,4周后病理观察移植细胞的生长、增殖情况及缺血心肌毛细血管密度的改变,并测定血清VEGF浓度及血流变参数的改变。结果:卫星细胞在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维,与对照组相比,移植组的缺血心肌毛细血管密度犤(523.42±82.14)和(430.73±65.04)/mm2,t=2.98,P<0.01犦、血清VEGF质量浓度明显增高犤(320.05±39.29)和(271.14±37.52)μg/L,t=2.37,P<0.05犦,而某些血液流变参数明显改善犤低切全血黏度:(11.09±1.52)和(13.02±1.56)mPa·s,t=2.22,P<0.05;红细胞聚集指数:7.59±0.81和8.56±0.59,t=3.25,P<0.01;卡松黏度:(1.64±0.41)和(2.26±0.41)mPa·s,t=3.66,P<0.01;卡松屈服应力:(11.23±1.54)和(12.69±1.59)Pa,t=2.23,P<0.05犦。结论:卫星细胞在心肌梗死区中可增殖分化为横纹肌样细胞,并通过自分泌和旁分泌的形式提高血清VEGF浓度,由此改善血流变参数及缺血心肌毛细血管密度。  相似文献   
33.
为探讨高血压病红细胞流变特性变化规律,本文检测了25例高血压病患者的红细胞变形性,红细胞聚集性,红细胞氧释放系数等多项指标,发现:高血压病患者高、低切变率下的全血粘度(WBV),红细胞硬度指数(TK值),红细胞聚集指数(RAI),血沉方程K值,红细胞压积(Hct)均显著高于正常组,而红细胞变形指数(DI)及红细胞氧释放系数(OD值),红细胞平均体积(MCV)显著低于正常组。DI与患者DBP和MAP是显著负相关,DI与OD值及MCV是显著正相关。卡普托利可显著改善红细胞变形性,降低红细胞聚集性和全血粘度,升高OD值,从而达到降压目的。  相似文献   
34.
目的 探讨巨细胞病毒(CMV)感染与急性心肌梗死的关系.方法 分别采用酶联免疫法和聚合酶联反应(PCR)技术测定51例急性心肌梗死、42例陈旧性心肌梗死患者及冠脉造影正常的31例正常对照者、33例非冠心病患者血CMV抗体水平及DNA,同时检测各组的血脂、纤维蛋白原(Fg)、血液流变特性变化.结果 急性心肌梗死组(治疗前)CMVIgG、CMVIgM阳性率及水平显著高于正常对照组、非冠心病组( P均<0.01),CMVDNA检测结果与之吻合.校正冠心病危险因素前、后,CMVIgG阳性与急性心肌梗死均有相关性(OR 3.262,P=0.021;OR3.047,P=0.030).急性心肌梗死组与其它3组比较,IgG、Fg、ηb(10s-1)、η b(150s-1)、ηp、HCT、EAI显著升高,TK显著降低( P<0.01或P<0.05);与非冠心病组、正常对照组比较,TC、TG、LDL-C明显升高,而HDL明显降低( P均<0.05).急性心肌梗死组中CMVIgG( )与CMVIgG(-)患者比较,TC、TG、LDL-C、IgG、Fg、η b(10s-1)、ηb(150s -1)、ηp、EAI显著升高,TK显著降低( P<0.01或P<0.05);IgG与TC、LDL-C、Fg、η b(10s-1)、ηb(150s -1)、ηp、EAI呈正相关,与TK呈负相关.结论 急性CMV感染与急性心肌梗死的发生有关,可能是后者的促发因素.CMV可能通过急性和持续性感染触发和加重冠脉内炎症反应、血栓形成、微循环功能障碍、血脂异常,参与动脉粥样硬化、急性心肌梗死的病理过程.  相似文献   
35.
目的:了解自体骨骼肌卫星细胞移植治疗大鼠心肌梗死后血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的改变及临床意义。方法:30只Wistar大鼠随机分为移植组(n=15)及对照组(n=15),所有大鼠经结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。将体外培养2周的大鼠自体卫星细胞以注射的方式移植到梗死区周围,4周后病理观察移植细胞的生长、增殖情况及缺血心肌毛细血管密度的改变,并测定血清VEGF浓度及血流变参数的改变。结果:卫星细胞在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维,与对照组相比,移植组的缺血心肌毛细血管密度[(523.42&;#177;82.14)和(430、73&;#177;65.04)/mm^2,t=2.98,P&;lt;0.01]、血清VEGF质量浓度明显增高[(320.05&;#177;39.29)和(271.14&;#177;37.52)μg/L,t=2.37,P&;lt;0.05],而某些血液流变参数明显改善[低切全血黏度:(11.09&;#177;1.52)和(13.02&;#177;1.56)mPa&;#183;s,t=2.22,P&;lt;0.05;红细胞聚集指数:7.59&;#177;0.81和8.56&;#177;0.59,t=3.25,P&;lt;0.01;卡松黏度:(1.64&;#177;0.41)和(2.26&;#177;0.41)mPa&;#183;s,t=3.66,P&;lt;0.0l;卡松屈服应力:(11.23&;#177;1.54)和(12.69&;#177;1.59)Pa,t=2.23,P&;lt;0.05]。结论:卫星细胞在心肌梗死区中可增殖分化为横纹肌样细胞,并通过自分泌和旁分泌的形式提高血清VEGF浓度,由此改善血流变参数及缺血心肌毛细血管密度。  相似文献   
36.
红葡萄酒抗动脉粥样硬化的效应及机理   总被引:3,自引:0,他引:3  
红葡萄酒对心血管疾病有保护作用的研究成果已引起了人们的极大关注.近年来,大量流行病学资料有证据支持适量饮用红葡萄酒与冠心病的发病率呈负相关,能够明显减少其死亡率.红葡萄酒的主要有效成份有六种,乙醇、酚酸、黄酮醇、白藜三醇(resveratrol)、多聚花色素、单聚儿茶酸.这些酚类化合物中含量最多、活性最强的是白藜三醇.它们在脂蛋白代谢及氧化修饰、血小板粘附与聚集、白细胞粘附、改善血管舒张功能及与内膜有关的组织因子和细胞因子的调节等方面的作用为动脉粥样硬化的防治提供了一个崭新的领域.  相似文献   
37.
INTRODUCTIONCoronaryarterydisease(CAD),whichfrequentlybecomesmanifestasmyocardialinfarction(MI),con-tinuestoexactanenormoustollinWesternsociety.Despiteprogressinitsprevention,detectionandtreat-ment,itcontinuestobetheleadingcauseofdeath犤1犦.S  相似文献   
38.
冠心病43例包括急性心肌梗塞(AMI)和陈旧性心肌梗塞(OMI)各10例,心绞痛(AG)23例,与64例正常人体表晚电位的对照中发现:(1)AMI和AG病人异常的FQRSd、RMS_(40)和LPd与正常人之间具有显著的差异(P<0.001),OMI病人仅FQRSd与正常人间具有显著性差异(P<0.001);(2)AMI和AG病人晚电位的敏感度分别为30%和43.5%,准确度分别为90.5%和85.1%,特异度均为100%,无合并症的OMI病人记录晚电位无临床意义;(3)冠心病的晚电位与心脏增大和心功能不全有关,与血总胆固醇浓度的关系尚待进一步研究。  相似文献   
39.
目的 观察高血脂大鼠早期血液流变特性的变化特点,探讨心肌缺血性损伤的发生机制.方法 给予72只SD大鼠高胆固醇+猪油+猪胆盐饲喂,建立高血脂大鼠模型即高脂组(HC),与普通饲料饲喂的36只SD大鼠即正常对照组(NC)相比较,饲喂10-90 d,每间隔10天为一取样时相点,测定9组高血脂大鼠的血脂、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和血液流变特性指标,并观察心肌及冠脉血管的病理变化.结果 本实验模型主要表现为高胆固醇、高低密度脂蛋白血症(LDL),随高脂饲喂时间延长,血浆粘度逐渐升高,红细胞变形性下降.饲喂50 d后cTnI升高,病理提示大鼠心肌出现局灶性缺血性损伤,相关分析表明高血脂大鼠心肌缺血性损伤的发生与血高胆固醇、高LDL密切相关.结论 高胆固醇血症血液流变特性的异常改变,是早期心肌缺血性损伤发生的原因之一.  相似文献   
40.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号