两种β阻滞剂治疗轻、中度原发性高血压的比较

目的 :比较国产卡维地洛与柳胺苄心定治疗轻、中度原发性高血压患者的降压疗效和安全性。方法 :轻中度原性高血压患者 5 0例 ,随机分为卡维地洛组 (n=2 5 )与柳胺苄心定组 (n =2 5 ) ,分别口服卡维地洛 10mgbid,柳胺苄心定 5 0mgbid (均 8AM与 8PM)。治疗 2周后卡维地洛组 9例与柳胺苄心定组 4例因血压降低不满意 (舒张压>90mmHg)而分别增加剂量到 2 0mg和 10 0mgbid。共观察4周。结果 :卡维地洛组舒张压下降 11.2± 6 .7mmHg(P <0 0 1) ,收缩压下降 6 .9± 16 .2mmHg。柳胺苄心定组舒张压下降 1.1± 6 .2mmHg(P <0 0 1)。卡维地洛组总有效率 88%与柳胺苄心定组 84%相似。两组用药前后心率、血糖及血清胆固醇、甘油三酯均无明显变化 ;卡维地洛组HDL虽明显下降 ,但仍在正常范围内 ,不良反应少。结论 :国产卡维地洛治疗高血压的疗效与对照药柳胺苄心定相似 ,其疗效确切 ,不良反应少 ,耐受性好。     

大鼠压力超负荷早期心肌收缩功能和环核苷酸的动态反应

目的：探讨大鼠压力超负荷后心肌力学及环核苷酸的变化规律。方法：颈总动脉插管法动态测定腹主动脉部分缩窄大鼠心肌力学及环核苷酸含量（放免法）的变化。结果：伴随动脉血压的升高,手术组大鼠心肌收缩功能于术后４ｈ暂时性增强（与对照组比较,Ｐ＜００１）,之后逐渐降低,术后第５ｄ降至最低,其后逐渐恢复正常。心肌ｃＡＭＰ含量于术后３０ｍｉｎ显著升高（Ｐ＜００５）,第５ｄ时达最高（Ｐ＜００１）,之后逐渐下降,第３０ｄ时恢复正常,而ｃＧＭＰ变化正相反。小剂量巯甲丙脯酸可减轻手术大鼠早期及此后的心肌收缩功能受抑,但对环核苷酸含量无显著影响。结论：大鼠压力超负荷早期心肌收缩功能受抑,心肌ｃＡＭＰ浓度呈急性代偿性升高后逐渐恢复正常,而ｃＧＭＰ变化相反。     

013 血液动力学超负荷患者心肌肥大时bFGF、 TGFβ1的变化

目的: 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子(TGFβ1)在容量或压力超负荷患者心肌肥大发病机理中的作用. 方法: 本项研究心肌肥大病人32例, 均经二维超声心动图和病理组织学检查证实: 容量超负荷组(VG)均系16例风心病二尖瓣闭锁不全伴狭窄的人工瓣膜置换术病人的左室肥大心肌, 平均年龄28±5(24～50)岁; 压力超负荷组(PG)系16例先心病法乐氏四联征或三联征病人的右室肥大心肌, 平均年龄14±6(5～23)岁; 正常的左、右心室心肌(NG)各5例, 平均年龄22±4(18～28)岁; 均系无心脏疾病的意外死亡者. 采用免疫组织化学及原位杂交技术结合彩色图像分析技术对VG和PG心肌肥大病人的心室乳头肌组织中bFGF、 TGFβ1的mRNA及其蛋白水平进行测定并与正常人心室乳头肌组织对照: 以HE染色及天狼星红染色分别检查肌细胞肥大和基质胶原Ⅰ、Ⅲ型变化情况. 结果: (1) 心肌纤维增粗、体积增大、排列紊乱, 细胞间质胶原纤维明显增多, 尤其Ⅲ型胶原增加更突出; (2) VG或PG病人的心肌肥大中bFGF和TGFβ1的mRNA表达及其蛋白水平均显著增加. 结论: (1) 容量或压力超负荷导致心肌重构(remodeling). 病理组织学研究的结果表明, 无论容量或压力超负荷均引起心肌细胞肥大, 即体积增加和细胞排列方向改变; 细胞间质胶原纤维, 尤其以Ⅲ型胶原纤维增加更明显, 这就是心肌对血液动力学超负荷的适应性重构. (2) bFGF和TGFβ1在心肌重构中的作用在血液动力学超负荷情况下, bFGF以自分泌及/或旁分泌方式, 亦可以通过胞内分泌的方式核转位直接发挥其基因调控作用, 最终导致心肌细胞肥大; TGFβ1是成纤维细胞的强效趋化因子, 能明显促进成纤维细胞对胶原及纤维连接蛋白合成, 同时对新合成基质的降解有明显的抑制作用, 从而使胶原纤维明显增加.     

高血压伴胰岛素抵抗病人颈动脉血流动力学的研究

目的探讨高血压伴胰岛素抵抗颈动脉血流动力学及血管壁顺应性变化与动脉粥样硬化形成的关系.方法选择原发性高血压(EH)病人48例,正常对照49人.按胰岛素抵抗指数(HOMA)分3组,原发性高血压伴胰岛素抵抗[EH IR( )]组,原发性高血压无胰岛素抵抗[EH IR(-)]组,正常对照组(NEH).应用二维彩色超声诊断仪测定受检者颈动脉参数及临床生化指标,计算HOMA指数、CSDC、Vd/Vs评估胰岛素抵抗颈动脉血流动力学及血管壁顺应性.结果EHIR( )组HOMA指数与IMT呈正相关(r=0.38,P＜0.01),CSDC与HOMA指数呈负相关(r=-0.29,P＜0.01),Vd/Vs与HOMA指数呈负相关(r=-0.31,P＜0.01).BMI、甘油三酯(TG)水平高于EH IR(-)及NEH组(P＜0.05).高密度脂蛋白(HDL-C)水平及颈动脉斑块大小在EH IR( )组明显低于EH IR(-)组(P＜0.05).结论高血压伴胰岛素抵抗病人颈动脉血流动力学及血管壁顺应性变化与动脉粥样硬化形成相关.     

血管内皮-平滑肌细胞双层联合培养模型的改进

目的　建立并改进血管内皮和平滑肌细胞双层联合培养模型 ,为进一步研究血管内皮和平滑肌细胞间的信号传递奠定基础。方法　先分别单独培养大鼠主动脉血管内皮和平滑肌细胞 ,然后分别培养在聚乙烯细胞培养微孔滤膜两面 ,并以不同的比例重叠。结果　两种细胞重叠 1 3、2 3和 10 0 %,以孔径分别为 1 0或 3 0 μm微孔滤膜对两种细胞进行双层联合培养后 ,对内皮细胞的影响不明显 ,但对平滑肌细胞的影响则十分显著 ,细胞形态以“收缩型”为主 ,肌纤维增多 ,生长速度较单独培养时慢 ,形成单层贴壁细胞的时间延长 12～ 18h ,无明显“峰 谷”状态形成。结论　改进后的联合培养方法经济、简便 ,更适合于研究血管内皮和平滑肌细胞间的信号传递     

内源性血红素氧合酶-1/一氧化碳系统对动脉粥样硬化形成的抑制作用

目的 探讨动脉粥样硬化(AS)形成中血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)系统的变化、对AS进程的影响及其可能作用机制.方法 新西兰大白兔随机分为四组:对照组、胆固醇组、血红素组及卟啉锌组,每组8只.其中对照组喂饲普通饲料,胆固醇组喂饲含1.5%胆固醇饲料,血红素组及卟啉锌组在予以高胆固醇饮食的同时,分别经腹腔注射氯化血红素(HO激动剂,15 mg·kg~(-1)·d~(-1))或锌原卟啉-9(HO抑制剂,45 μmol·kg~(-1)·d~(-1)),共12周.检测各组①主动脉NOS、HO-1活性,NO、CO生成量,HO-1、ET-1的mRNA及蛋白表达;②血NO、ET-1水平.结果 ①与对照组比较, 高胆固醇饮食各组血清脂质、ox-LDL显著升高( P均<0.01 ), 但三组间差异均无统计学意义.②与对照组比较,胆固醇组主动脉cNOS活性及NO生成量明显降低,HO-1表达及CO生成量明显增高(P均<0.01),主动脉斑块面积为(54.00±4.16)%;锌原卟啉-9显著降低HO-1表达及CO生成量,主动脉壁粥样硬化损伤严重、斑块面积高达[(61.13±3.50)%].与胆固醇组比较,血红素干预显著增高HO-1表达及CO生成量,主动脉斑块面积[(17.88±3.01)%]显著减小(P均<0.01).③与胆固醇组比较,血红素干预显著降低ET-1 mRNA表达及含量,锌原卟啉-9显著增高ET-1 mRNA表达及含量(P均<0.01). 结论 HO-1/CO系统具有抗AS作用,该作用并非通过其对血脂和ox-LDL的调节实现,可能与该系统调节和代偿NOS/NO系统以及下调ET-1表达从而抑制血管平滑肌细胞增殖有关.     

急性冠脉综合征触发的病理生理机制

急性冠脉综合征(ACS)包括不稳定性心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)和淬死^[1]。AMI分为Q-波心肌梗死和非公Q-心肌梗死[2]，近来为了治疗方便，又被分为ST段拾高性心肌梗死和非ST段拾高性心肌梗死。诊断仍然靠临床症状、心电图和生化标记物。在近几年，ACS引起人们极大关注，对其机制研究成为热点。多数急性冠脉事件(UA、AMI和碎死)系由冠状动脉狭窄并不十分严重的动脉粥样硬化斑块破裂、继发血栓形成所致，斑块破裂可由血液动力学、生物力学因素(包括血压及脉压、心脏收缩、冠脉血管痉挛、斑块内毛细血管出血、管壁应力)及介入手术机械外力间接或直接引起^[3]。     

心脉神口服液对动脉粥样硬化预防作用的实验研究

目的：观察心脉神口服液对动脉粥样硬化（AS）的预防作用。方法：将18例日本大耳白兔随机分为3组：正常对照组（NCP）,高胆固醇对照组（HCP）和心脉神口服液预防组（XP）。采用氧化酶法,紫外分光光度法测定血中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和丙二醛（MDA）的含量;用病理观察、缺口末端标记法（TUNEL）和LAB免疫组织化学法检测平肌细胞（SMC）凋亡和增殖的表达变化。结果：心脉神口服液降低血脂（P＜0．05）、降低丙二醛（MDA,P＜0．05）的作用明显;主动脉平滑肌增殖核抗原（PCNA）表达减少（P＜0．05）,SMC凋亡增加（P＜0．05）。结论：心脉神口服液除能降血脂、抗氧化、抑制PCNA表达来减轻AS外,也可以对SMC凋亡的诱导作用从而逆转AS的形成。     

人体血液流变特性正常范围及其机理的初探

本文对１０３例不同年龄组和性别的正常人２５项血液流变学参数研究结果发现：ＷＢＶ、ＣＷＢＶ、ＲＷＢＶ、ＨＣＴ、Ｆｉｂ、ＴＫ值、ＭＣＨＣ、ＯＤ和血沉方程Ｋ值具有明显的性别差异（Ｐ＜０．０５～０．００１）；Ｔｃｈ、血沉方程Ｋ值、ＷＢＶ、ＣＷＢＶ、ＲＷＢＶ、ＴＧ、ＨＣＴ、Ｆｉｂ、ＷＭＦＰ、ＲＡＩ、ＥＳＲ、Ｈｂ、ＲＢＣ、ＭＣＨＣ和ＯＤ与年龄的增长呈趋势性变化（Ｐ＜０.０５～０.００１）．并对血液流变学参数的性别和年龄组间的差异机理予以初步探讨。     

肺炎衣原体感染与急性心肌梗死的相关性

目的探讨肺炎衣原体(Cpn)感染与冠心病心肌梗死的关系。方法测定51例急性心肌梗死(AMI)和42例陈旧性心肌梗死(OMI)患者及31例冠脉造影正常者(NC)的Cpn抗体(CpnIgG、CpnIgM)水平及DAN,同时观测C反应蛋白(CRP)、血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)]变化。结果AMI组CpnIgG、CpnIgM阳性率及水平高于NC组(P<0.05),CpnDNA检测结果与之吻合。校正冠心病危险因素前、后,CpnIgG阳性与AMI均有相关关系(OR=3.653,P=0.025;OR=3.174,P=0.033)。AMI组中Cpn(+)组CRP、TC、TG、LDLC高于同组中Cpn(-)组(均P<0.05),且IgG与CRP、TC、LDLC呈正相关(P<0.05),调整与CRP相关的冠心病危险因素后,IgG与CRP仍呈正相关;OMI组中Cpn(+)组TG明显高于Cpn(-)组(P<0.05),IgG与TG呈正相关。结论Cpn感染与AMI之间存在明显的相关性,与血脂、CRP也存在相关性。