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1982年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
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11.
目的:观察不同程度冠心病患者左心功能的变化。方法;78例冠心病患者分成稳定性心绞痛(SA)、不稳定性心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)和陈旧性心肌梗死(OMI)4组,并与30例健康成人(对照组)比较。采用无创伤自动检测仪及彩色多普勒血流显像仪测定心功能指标;心排血指数(CI),外周阻力(TPR),左室射血前期(PEP)及左室射血时间(LVET);左室收缩功能:射血分数,每搏量,心搏出量;左室舒张功能:A峰,E峰,峰值速度比值,峰值充盈,标准化充盈速度。结果:AMI和OMI组心功能明显减低(P<0.01):CI减少,TPR增高,PEP延长,LVET缩短,左室收缩功能减弱,舒张功能降低;UA和SA组心功能减低(P<0.05~<0.01);AMI和OMI组比UA和SA组心功能减低有显著差异(P<0.05)。结论;冠心病随病情加重,心功能明显恶化。 相似文献
12.
高甘油三酯血症与动脉粥样硬化发病和程度的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨甘油三酯 (TG)与动脉粥样硬化 (AS)发病和程度的关系。方法 :采用冠状动脉造影技术估计AS病变程度和范围 ,比较健康对照者和AS患者脂蛋白变化。结果 :将AS患者按病变程度分为轻度和重度 2个亚组 ,进行单因素和多因素回归分析 ,结果表明空腹TG浓度以及反映TG清除不良的标志—non HDL apoCⅢ浓度均与AS发病存在单变量及多变量显著相关 ;AS患者还存在其他脂蛋白异常 ,表现为HDL2 C低浓度 ,HDL和LDL颗粒中的TG 胆固醇比值升高 ,血TG浓度与这二种脂蛋白组分改变密切相关 ,HDL2 C与AS发病显著相关 ;高血压、糖尿病也与AS发病显著相关。结论 :本组TG与AS发病存在密切相关 ,是AS的重要危险因素之一 相似文献
13.
冠心病病变范围与载脂蛋白E基因多态性及血脂分布的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨冠心病 (CHD)病变范围与载脂蛋白E(apoE)基因多态性及血脂分布的关系。 方法 :用酚氯仿抽提核酸法从凝血块中分离DNA ,用多聚酶链式反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)方法对新疆乌鲁木齐地区维、汉两民族人群中 10 2例CHD患者和 5 1例对照组人群进行apoE基因多态性 (由ε2、ε3和ε4决定的E2 / 2、E3/ 3、E4 / 4、E4 / 2、E4 / 3和E3/ 2 )HhaI酶切研究。结果 :①CHD组apoE之ε2 ,ε3和ε4等位基因频率分别为 0 .0 735± 0 .2 15 7,0 .774 5± 0 .3117和 0 .15 2 0± 0 .2 4 16 ,1支病变组apoE之ε2 ,ε3和ε4等位基因频率分别为 0 .10 6 1± 0 .2 4 2 3,0 .75 76± 0 .35 6 2和 0 .136 4± 0 .2 2 6 1,2支病变组apoE之ε2 ,ε3和ε4等位基因频率分别为 0 .0 5 5 6± 0 .1992 ,0 .80 5 6± 0 .2 995和 0 .1389± 0 .2 5 6 7,3支病变组apoE之ε2 ,ε3和ε4等位基因频率分别为 0 .0 6 0 6± 0 .2 0 76 ,0 .75 76± 0 .2 82 9和 0 .1818± 0 .2 4 4 3,与正常对照组 (0 .196 1± 0 .30 13,0 .6 6 6 7±0 .36 97和 0 .1373± 0 .2 2 5 4 )比较 ,ε2明显减低 (P <0 .0 5 ) ,病变范围越大 ,ε2越低 ,但病变范围大小之间统计学无差异 ,ε3和ε4随着病变范围增大逐渐升高但统计学无显著差别 (P >0 相似文献
14.
低频高能量超声消融冠状动脉内粥样斑块的疗效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
评价血管内低频高能量超声对冠状动脉粥样硬化斑块的消融作用。将 3 0例冠状动脉血管狭窄≥ 75 %的冠心病患者分为超声消融组及经皮腔内冠状动脉成形术组 ,测量消融及冠状动脉球囊成形术前后靶血管的狭窄程度变化 ,检测手术前后心肌型肌酸激酶、心电图ST段及运动试验的改变。结果发现 ,术前二组病变血管狭窄程度无明显差异 ( 85 .8%± 5 .4%比 84.6%± 5 .5 % ,P <0 .0 5 )。超声组消融后狭窄为 43 .0 %± 15 .5 % ,较术前狭窄降低 43 .5 %± 17.8% (P <0 .0 5 ) ,5例消融后残余狭窄 <3 0 %。消融术后患者ST段均明显上移 ,运动试验指标与术前比较均有显著性差异 (P <0 .0 1) ,术后各时相点心肌型肌酸激酶与术前比较无明显变化。经皮腔内冠状动脉成形术组术后狭窄较术前明显降低 ( 2 0 .9%± 2 .9%比 84.6%± 5 .5 % ,P <0 .0 1) ,与超声组比较差异显著 (P <0 .0 5 )。超声组与经皮腔内冠状动脉成形术组术后运动试验结果无显著差异。结果提示 ,低频高能量超声能有效地裂解粥样硬化斑块 ,降低斑块所致冠状动脉的狭窄程度 ,是恢复冠状动脉血流的又一有效手段 相似文献
15.
辛伐他汀含药血清对兔血管平滑肌细胞增殖及原癌基因表达的作用及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨辛伐他汀对体外培养兔血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响及机制。方法 16只雄性新西兰兔随机分为空白血清对照组和 3个不同剂量的辛伐他汀组 (5mg/kg、10mg/kg、15mg/kg) ,7d后采血并混合每组 4只兔血 ,无菌分离制备分组辛伐他汀含药血清。另采用内皮素 1刺激原代培养正常喂饲兔主动脉VSMC建立增殖模型 ,采用MTT及3 H TdR法检测分组辛伐他汀含药血清对VSMC增殖的作用 ,采用免疫细胞化学方法检测VSMCc myc、c fos抗原表达、RT PCR半定量检测c myc及c fosmRNA表达。结果 与对照组相比 ,不同分组辛伐他汀含药血清呈剂量依赖性抑制血管平滑肌细胞增殖 (P <0 0 5~ 0 0 1) ;免疫细胞化学及RT PCR结果表明 ,不同分组辛伐他汀含药血清呈剂量依赖方式抑制VSMCc fos和c mycmRNA表达(P <0 .0 5~ 0 .0 1)。结论 兔口服辛伐他汀后的血清抑制VSMC增殖 ,而辛伐他汀含药血清抑制c fos和c myc表达可能是其抑制VSMC增殖和抗动脉粥样硬化的机制之一。 相似文献
16.
抵抗素样分子家旅是由105~117个氨基酸组成的蛋白质家族,富含半胱氨酸(Cys),成员包括PIZZ1(RELM α), FIZZ2(RELM β),FIZZ3(抵抗素,resistin)和RELM γ。研究表明,FIZZ1在肺纤维化,支气管哮喘,矽肺等动物疾病模型中具有重要作用,本文在此对其结构分布特点及其在呼吸系统疾病中的作用作一综述。 相似文献
17.
目的:了解自体骨骼肌卫星细胞移植治疗大鼠心肌梗死后血清血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的改变及临床意义。方法:30只Wistar大鼠随机分为移植组(n=15)及对照组(n=15),所有大鼠经结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。将体外培养2周的大鼠自体卫星细胞以注射的方式移植到梗死区周围,4周后病理观察移植细胞的生长、增殖情况及缺血心肌毛细血管密度的改变,并测定血清VEGF浓度及血流变参数的改变。结果:卫星细胞在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维,与对照组相比,移植组的缺血心肌毛细血管密度犤(523.42±82.14)和(430.73±65.04)/mm2,t=2.98,P<0.01犦、血清VEGF质量浓度明显增高犤(320.05±39.29)和(271.14±37.52)μg/L,t=2.37,P<0.05犦,而某些血液流变参数明显改善犤低切全血黏度:(11.09±1.52)和(13.02±1.56)mPa·s,t=2.22,P<0.05;红细胞聚集指数:7.59±0.81和8.56±0.59,t=3.25,P<0.01;卡松黏度:(1.64±0.41)和(2.26±0.41)mPa·s,t=3.66,P<0.01;卡松屈服应力:(11.23±1.54)和(12.69±1.59)Pa,t=2.23,P<0.05犦。结论:卫星细胞在心肌梗死区中可增殖分化为横纹肌样细胞,并通过自分泌和旁分泌的形式提高血清VEGF浓度,由此改善血流变参数及缺血心肌毛细血管密度。 相似文献
18.
19.
心肌细胞核兰尼碱受体在大鼠压力超负荷心肌肥厚发生中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨大鼠心肌细胞核上兰尼碱受体(ryanodine receptor,RyR)在心肌肥厚发生中的作用和意义,以及蛋白激酶A(PKA),钙调素(CaM),佛波酯(PMA)和核外[Ca^2 ]对其影响,方法:制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型,差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核,3H放射配基受体分析心肌细胞核膜RyR的动力学特性。结果:腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥厚,伴有明显的血流动力学异常,其细胞核RyR的最大结合(Bmax)较对照组减少57.8%(P<0.001),离解常数(Kd)较对照组降低54.4%(P<0.05),PKA使对照组细胞核RyR与3H兰尼碱的结合增加20.6%(P<0.05),而对心肌肥厚组无显著作用,Ca^2 /CaM不影响其结合,而CaM抑制剂和内源性激活蛋白激酶C(PKC)则抑制其结合(P<0.05),在核外[Ca^2 ]为10^-8-10^-4mol/L范围时,细胞核RyR与3H兰尼碱的结合呈先升高后降低趋势,在核外[Ca^2 ]为10^-6mol/L时达最大结合,结论:心肌细胞核上受磷酸化调节的RyR,压力超负荷心肌肥厚发生时,该受体密度下调而亲和力增加。 相似文献
20.