心肌细胞核钙信号的研究

采用激光扫描共聚焦显微镜、荧光分光光度计和荧光显微镜 ,观察培养的大鼠心肌细胞和离体细胞核的Ｃａ2 信号变化。结果 :培养的心肌细胞内Ｃａ2 荧光分布不均匀 ,即核的荧光强度显著高于胞浆 ;β 受体激动剂异丙肾上腺素 (10 -6ｍｏｌ/Ｌ)使核钙浓度 [(Ｃａ2 )ｎ]增加程     

不稳定性心绞痛血细胞的流变特性及其意义

对不稳定性心绞痛和健康人各４１例检测其血细胞的粘附、聚集、变形性和膜收缩蛋白ＧＰⅠｂ、ＧＰⅡｂ和ＧＰⅢａ、膜脂流动性和微粘度。结果提示ＵＡ处于血栓前状态，ＧＰⅠｂ分子数增多是血小板活化的分子标记；红、白细胞变形性减退能导致或加重心肌缺血梗塞范围扩大。     

冠心病红细胞变形性及其膜收缩蛋白相关性分析和意义的初探

红细胞变形性是指红细胞在一定的机械外力作用下改变形状的性质。对于循环系统，尤其是微循环功能具有十分重要的意义。本文对冠心病红细胞变形指数（DI）及其膜收缩蛋白含量的相关性分析目的在于为冠心病及其并发症的防治提供一定的理论参考。     

25项血液流变学参数的正常范围探讨

103例不同年龄组和性别的健康人25项血液流变学参数研究结果发现：除MCV外，均存在着年龄或/和性别的差异（P＜0.05～0.001）。本文对其机理进行了初步探讨。     

血红素氧合酶-1/一氧化碳系统的变化对兔动脉粥样硬化进程的影响

目的研究食饵性动脉粥样硬化(AS)形成中,主动脉壁内血红素氧合酶-1(HO-1)活性及一氧化碳(CO)生成的变化及对AS进程的影响,以探讨HO-1/CO系统在AS进程中的作用。方法32只新西兰大白兔,随机均分为4组。对照组:喂饲普通饲料;胆固醇组:喂饲含1.5%胆固醇饲料;卟啉锌组及血红素组:在予以高胆固醇饮食的同时,分别经腹腔注射氯化血红素(15mg·kg-1·d-1)或锌原卟啉-9(45μmol·kg-1·d-1),共12周。采血测定血脂、血清总胆红素(TBil)水平;取主动脉,测定CO生成量及HO-1活性,采用油红O染色及图像分析软件检测主动脉斑块面积。结果与对照组比较,胆固醇组主动脉CO生成量及HO-1活性显著增高(P均<0·01),实验结束时主动脉斑块面积达54·00%±4·16%;锌原卟啉-9显著降低了主动脉CO生成量及HO-1活性(P均<0·01),主动脉斑块面积达61·13%±3·50%;与胆固醇组比较,氯化血红素显著增高了血清TBil水平、主动脉CO生成量及HO-1活性(P均<0·01),主动脉斑块面积仅17·88%±3·01%(P<0·05)。结论HO-1/CO系统具有延缓AS的作用,HO-1活性增高可能是HO-1/CO系统发挥抗AS作用的基础。     

一氧化氮抑制牵张刺激心肌细胞肥大反应的实验研究

目的　探讨一氧化氮 (NO)对牵张刺激心肌细胞肥大的抑制作用。方法　用分光光度法、原位杂交及图像分析法测定蛋白、DNA含量及 β MHCmRNA表达。 结果　 2 0 %牵张刺激可诱导培养心肌细胞内游离Ca2 + 含量迅速升高 ,12～ 2 4h即见蛋白质合成及 β MHCmRNA显著增加。大于 3× 10 - 4mol L的硝普钠 (NO供体 )可显著抑制牵张刺激诱导的心肌细胞蛋白质合成及 β MHCmRNA表达。NO可同时使牵张刺激引起的细胞内游离Ca2 + 浓度升高受到抑制。结论　一氧化氮可显著抑制牵张刺激诱导的心肌细胞肥大反应 ,这种抑制可能是通过降低细胞内游离Ca2 + 浓度而发挥作用的。     

射频消融治疗后间隔旁路房颤旁道下传4例

对4例后间隔旁路伴房颤旁道下传快速心律失常患者，经导管射频电流消融术治疗获得成功。现报告如下。1对象与方法4例中男3例，女1例，平均年龄48±44（31～33）岁。其中2例婴儿始就有室上速发作，另2例则20岁后发病，常规心电图有δ波，近2年来常有黑或晕厥发作。2例无器质性心     

缺氧／复氧诱导培养人肥大心肌细胞凋亡模型的建立

目的　建立缺氧 /复氧诱导体外培养的人肥大心肌细胞模型并观察凋亡情况。方法　用 0 .2 %胰蛋白酶 (trypsin)和0 .1 %胶原酶 (collagenase)进行消化 ,用差速粘附贴壁法、Brdu加入和人为破坏成纤维细胞法纯化心肌细胞 ,用IMDM (Iscove′s改良的Dulbecco′smedium )培养基培养 ,4～ 6d后将体外培养的人肥大心肌细胞置于 92 %氮气及 5 %二氧化碳孵箱中 ,6、1 2、2 4、4 8h缺氧后再恢复正常条件培养 4h ,造成缺氧 /复氧损伤所致细胞凋亡模型 ,分别用倒置显微镜、电镜、TUNEL法技术检测凋亡发生的情况。结果　心肌细胞经历缺氧 /复氧损伤后 ,倒置显微镜、电镜、TUNEL染色均观察到凋亡阳性细胞。TUNEL法定量检测 ,心肌细胞缺氧培养 6、1 2、2 4、4 8h后复氧 4h ,其凋亡率分别为 :(4 .5± 1 .5 ) %、(1 0 .1± 2 .0 ) %、(1 7.3± 2 .3) %和 (1 8.4± 1 .9) %。结论　缺氧 /复氧一定时间可以诱导体外培养的人肥大心肌细胞凋亡 ,心肌细胞凋亡率随着缺氧时间的延长而增高     

胰岛素对大鼠血管平滑肌细胞表型转化的影响

目的:探讨胰岛素对体外培养的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化的影响.方法:用酶消化法分离大鼠VSMC,采用免疫组织化学法检测胰岛素作用后VSMC肌动蛋白(α-SM actin),RT-PCR 检测胰岛素作用后VSMC中bFGF、TGF-β、PDGF、matrix Gla和OPN各目的基因mRNA相对表达水平.结果:胰岛素组VSMC的3H-TdR掺入值比对照组升高47％(P<0.01), VSMC α- SM actin免疫组化结果显示对照组的α-SM actin比胰岛素组染色深.而matrix Gla和OPN在培养的VSMC中mRNA的表达量,胰岛素组明显高于对照组(P<0.05),同时bFGF、TGF-β、PDGF的表达胰岛素组也明显高于对照组(P<0.05).并可明显见到细胞骨架F-actin、G-actin重新分布.结论:在合成表型的matrix Gla和OPN表达量明显高于收缩表型,而合成表型的α- SM actin表达量明显低于收缩表型.提示胰岛素对VSMC的表型转化起了一定作用.胰岛素在促进了VSMC增殖的同时,伴有VSMC由收缩型转变为合成型及细胞骨架F-actin、G-actin重新分布.     

假腔内注射凝血酶治疗股动脉假性动脉瘤(附6例临床分析)

目的：探讨超声引导下假腔内注射凝血酶对股动脉假性动脉瘤的治疗效果。方法：对本科1999年9月－2002年8月行心脏介入诊疗后并发的6例右侧股动脉假性动脉瘤进行假腔内凝血酶注射治疗，并对其结果进行了分析。结果：6例患者均即刻治疗成功，未见明显并发症，随访30d无复，结论：假腔内注射血酶是一种安全，简便，快速，耐受性佳，经济和有效的治疗股动脉假性动脉瘤的方法。