大鼠自体骨骼肌卫星细胞移植治疗心肌梗死后血清血管内皮生长因子的改变及其意义

目的：了解自体骨骼肌卫星细胞移植治疗大鼠心肌梗死后血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的改变及临床意义。方法：30只Wistar大鼠随机分为移植组(n=15)及对照组(n=15)，所有大鼠经结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。将体外培养2周的大鼠自体卫星细胞以注射的方式移植到梗死区周围，4周后病理观察移植细胞的生长、增殖情况及缺血心肌毛细血管密度的改变，并测定血清VEGF浓度及血流变参数的改变。结果：卫星细胞在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维，与对照组相比，移植组的缺血心肌毛细血管密度[(523．42&;#177;82．14)和(430、73&;#177;65．04)／mm^2，t=2．98，P&;lt;0．01]、血清VEGF质量浓度明显增高[(320．05&;#177;39．29)和(271．14&;#177;37．52)μg／L，t=2．37，P&;lt;0．05]，而某些血液流变参数明显改善[低切全血黏度：(11．09&;#177;1．52)和(13．02&;#177;1．56)mPa&;#183;s，t=2．22，P&;lt;0．05；红细胞聚集指数：7．59&;#177;0．81和8．56&;#177;0．59，t=3．25，P&;lt;0．01；卡松黏度：(1．64&;#177;0．41)和(2．26&;#177;0．41)mPa&;#183;s，t=3．66，P&;lt;0．0l；卡松屈服应力：(11．23&;#177;1．54)和(12．69&;#177;1．59)Pa，t=2．23，P&;lt;0．05]。结论：卫星细胞在心肌梗死区中可增殖分化为横纹肌样细胞，并通过自分泌和旁分泌的形式提高血清VEGF浓度，由此改善血流变参数及缺血心肌毛细血管密度。     

内皮素及其受体拮抗剂在心力衰竭中的作用机制

内皮素是目前已知的最强烈持久的血管收缩因子，对某些疾病尤其是心血管疾病的发生、发展具有重要作用。心力衰竭是心脏疾病常见的病理生理改变，其发生的严重程度与病人的预后及远期存活率密切相关。本文就内皮素参与心力衰竭发生、发展的可能机理及内以素拮抗剂治疗心力衰竭的进展加以综述。     

心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Bax蛋白表达的探讨

为了探讨心肌细胞凋亡在心力衰竭中的地位和作用,用结扎冠状动脉方法建立大鼠心力衰竭模型.采用末端脱氧核糖酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色法对心肌组织进行原位细胞凋亡检测,发现心衰组心肌细胞核有黄褐颗粒状改变.用SP免疫组化染色,心衰组Bax蛋白在膜及胞浆有阳性表达;而血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗组,心肌凋亡细胞数和Bax蛋白表达明显减少,表明心肌细胞凋亡是心力衰竭发生原因之一,在心衰的发生中起着一定的作用,而ACEI能减轻凋亡的发生.     

NLRP3炎症小体在心肌梗死中作用的研究进展

NLRP3炎症小体是固有免疫系统中模式识别受体家族的重要组成部分。NLRP3炎症小体一旦被激活,将募集适配器凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC),并与之相互作用,从而招募并结合半胱天冬氨酸蛋白酶-1前体(procaspase-1),使其自身裂解活化为半胱天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1),最终使IL-1β前体(pro-IL-1β)和IL-18前体(pro-IL-18)成熟活化为有活性的促炎性细胞因子(IL-1β和IL-18),并启动焦亡性细胞死亡(pyroptosis)。NLRP3炎症小体与多种疾病的发病机理有着密切的关系。近年来研究报道,NLRP3炎症小体识别非微生物危险信号引起的无菌性炎性反应在心肌梗死的发展过程中发挥着重要作用。本文就NLRP3在心肌梗死中的相关研究作一综述。     

大鼠自体骨骼肌卫星细胞移植治疗心肌梗死后血清血管内皮生长因子的改变及其意义

目的:了解自体骨骼肌卫星细胞移植治疗大鼠心肌梗死后血清血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的改变及临床意义。方法:30只Wistar大鼠随机分为移植组(n=15)及对照组(n=15),所有大鼠经结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。将体外培养2周的大鼠自体卫星细胞以注射的方式移植到梗死区周围,4周后病理观察移植细胞的生长、增殖情况及缺血心肌毛细血管密度的改变,并测定血清VEGF浓度及血流变参数的改变。结果:卫星细胞在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维,与对照组相比,移植组的缺血心肌毛细血管密度犤(523.42±82.14)和(430.73±65.04)/mm2,t=2.98,P<0.01犦、血清VEGF质量浓度明显增高犤(320.05±39.29)和(271.14±37.52)μg/L,t=2.37,P<0.05犦,而某些血液流变参数明显改善犤低切全血黏度:(11.09±1.52)和(13.02±1.56)mPa·s,t=2.22,P<0.05;红细胞聚集指数:7.59±0.81和8.56±0.59,t=3.25,P<0.01;卡松黏度:(1.64±0.41)和(2.26±0.41)mPa·s,t=3.66,P<0.01;卡松屈服应力:(11.23±1.54)和(12.69±1.59)Pa,t=2.23,P<0.05犦。结论:卫星细胞在心肌梗死区中可增殖分化为横纹肌样细胞,并通过自分泌和旁分泌的形式提高血清VEGF浓度,由此改善血流变参数及缺血心肌毛细血管密度。     

高亲和力IgE受体α链基因亚型的发现及其cDNA序列的克隆

高亲和力ＩｇＥ受体 (ＦｃεＲ1)主要表达于肥大细胞及嗜碱粒细胞表面 ,与过敏性炎症形成密切相关。最近有报道 ,抗ＦｃεＲ1自身抗体可以激活肥大细胞和嗜碱粒细胞参于部分荨麻疹的发生。为了深入研究慢性荨麻疹的发生机制 ,我们就来源于中国汉族人的ＦｃεＲ1α链ｃＤＮＡ进行了克隆及序列测定。主要实验步骤 :取肝素抗凝血 10ｍｌ,用密度梯度离心法富集嗜碱粒细胞 ,异硫氰酸胍一步法提取总ＲＮＡ ,以此为模板进行ＲＴ ＰＣＲ ,产物克隆入ｐＧＥＸ 4Ｔ 1载体 ,进行自动测序。另取 5例不同个体的血样 ,提总ＲＮＡ后 ,与上面个体来源的ＲＮ…     

过敏毒素C5a通过Calpain途径致VEC凋亡损伤

目的 探索C5a是否与LPS、毒源性大肠杆菌O157产生的外毒素-V毒素(verotoxin)具有相似的可以导致血管内皮细胞(VEC)凋亡的作用.方法 流式细胞仪榆测细胞凋亡发生率,首先探讨rhC5a刺激的质量浓度,分别为0.2μg/mL、0.5μg/mL、1μg/mL和1.5μg/mL刺激12 h检测VEC凋亡发生率;在rhC5a质量浓度均为1 μg/mL条件下,时间分别为2 h、6 h、12 h、18 h和24 h,检测VEC凋亡发生率.Western blot方法检测凋亡相关蛋白.结果 在rhCSa质量浓度为0.2μg/mL、0.5 μg/mL、1 μmL和1.5μg/mL刺激12 h诱导的凋亡发生率分别为4.58%、7.87%、17.94%和19.03%.在确定rhC5a质量浓度1μg/mL的条件下,VEC发生凋亡呈时间依赖关系,在2 h,6 h、12 h、18 h和24 h的时相,细胞凋亡发生率分别为4.58%、12.78%、18.12%、19.08%和19.96%.rhC5a刺激VEC细胞,calpain-2蛋白表达呈时间依赖性,而calpain-1蛋白的表达为浓度依赖性.结论 C5a可以导致VEC细胞发生凋亡,calpain参与了这类细胞的凋亡进程.     

老年人高血压Ouabain抵抗现象与肾素-血管紧张素系统的关系及硝苯啶干预的效应

目的：探讨老年人高血压哇巴因（Ouabain）抵抗现象机制及其与肾素、血管紧张素系统（RAS）的关系。方法：47例高血压病（EH）病人,分为老年EH组和非老年EH组,选择25名健康老年人作对照组。采用放射免疫分析法测定血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、血浆内源性类地高辛物质（EDLS）浓度、EDLS与红细胞结合率（RBC－D％）;测定加Ouabain后红细胞内Na+浓度（[Na＋]i）变化,计算出Ouabain敏感Na+外流速度常数(oKos),反映总的Na+泵活性;红细胞[Na+]i用火焰光度法测定。老年EH组和非老年EH组服硝苯啶治疗4周后复查。结果：老年EH组和非老年EH组RBC－D％、oKos下降,EDLS升高．但老年EH组RBC－D％、PRA、AII明显低于非老年EH组,血浆EDLS和oKos高于非老年EH组,Na+泵活性呈现Ouabain抵抗现象。在老年EH组中,AII与收缩压、年龄和RBC－D％呈负相关,PRA与EDLS呈负相关;在非老年EH组中,血压与EDI上呈负相关。降压治疗后,老年EH病人PRA、AII、Na+泵活性升高,EDLS有下降趋势;中年EH者仅Na+泵活性升高,EDLS有升高趋势,PRA、AII无显著变化。结论：老年EH病人EDLS与细胞膜亲合力下降,呈现Ouabain抵抗现象,通过影响钠代谢抑制PRA、AII分泌。钙拮抗剂降压治疗可部分改善这种异常。