巨细胞病毒感染与冠心病急性心肌梗死、血液流变特性、血脂的相关性研究

目的 探讨巨细胞病毒(CMV)感染与急性心肌梗死的关系.方法 分别采用酶联免疫法和聚合酶联反应(PCR)技术测定51例急性心肌梗死、42例陈旧性心肌梗死患者及冠脉造影正常的31例正常对照者、33例非冠心病患者血CMV抗体水平及DNA,同时检测各组的血脂、纤维蛋白原(Fg)、血液流变特性变化.结果 急性心肌梗死组(治疗前)CMVIgG、CMVIgM阳性率及水平显著高于正常对照组、非冠心病组( P均＜0.01),CMVDNA检测结果与之吻合.校正冠心病危险因素前、后,CMVIgG阳性与急性心肌梗死均有相关性(OR 3.262,P=0.021;OR3.047,P=0.030).急性心肌梗死组与其它3组比较,IgG、Fg、ηb(10s-1)、η b(150s-1)、ηp、HCT、EAI显著升高,TK显著降低( P＜0.01或P＜0.05);与非冠心病组、正常对照组比较,TC、TG、LDL-C明显升高,而HDL明显降低( P均＜0.05).急性心肌梗死组中CMVIgG( )与CMVIgG(-)患者比较,TC、TG、LDL-C、IgG、Fg、η b(10s-1)、ηb(150s -1)、ηp、EAI显著升高,TK显著降低( P＜0.01或P＜0.05);IgG与TC、LDL-C、Fg、η b(10s-1)、ηb(150s -1)、ηp、EAI呈正相关,与TK呈负相关.结论 急性CMV感染与急性心肌梗死的发生有关,可能是后者的促发因素.CMV可能通过急性和持续性感染触发和加重冠脉内炎症反应、血栓形成、微循环功能障碍、血脂异常,参与动脉粥样硬化、急性心肌梗死的病理过程.     

单纯疱疹病毒感染与冠心病急性心肌梗死的关系

目的　探讨单纯疱疹病毒 (HSV )感染与冠心病心肌梗死的关系。方法　测定 5 1例急性心肌梗死 (AMI)和 42例陈旧性心肌梗死 (OMI)及 3 1例冠脉造影正常者 (对照组 )的HSV 1抗体、C 反应蛋白 (CRP)、血脂水平。结果　AMI组HSV 1IgG阳性率及水平高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,血HSV 1DNA检测结果与之吻合。校正冠心病危险因素前、后 ,HSV 1IgG阳性与AMI均有相关关系 (OR4.2 66,OR3 .3 2 1)。AMI组中HSV 1( +)组CRP、TC、LDL C高于HSV 1( -)组(均P <0 .0 5 ) ,并且IgG与CRP、TC、LDL C呈正相关。 结论　HSV 1感染与AMI之间存在明显的相关性 ,与血脂、CRP也存在相关性     

血红素氧合酶-1-一氧化碳系统与组织器官损伤

血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)通过降解血红素产生一氧化碳(carbon monoxide,CO)、胆绿素(biliverdin)和铁离子(iron).胆绿素进一步经胆绿素还原酶作用生成胆红素,而铁离子诱导铁蛋白的合成.CO是继一氧化氮(NO)之后发现的另一种具有重要生理作用的气体分子,具有调节血管张力、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板聚集等效应;胆绿素和铁蛋白具有抗氧化和细胞保护作用.     

贵州晴隆矿难事故3名矿工被困25 d生还的救治体会

2009年7月成功救治了3例被困矿井下未进食25 d生还的患者,现将治疗经验总结如下. 1 临床资料 1.1 病历简介:3名矿工均因被困矿井中未进食25 d,于2009年7月13日转入贵阳医学院附属医院内科重症监护病房(ICU).     

原发性高血压病合并微量蛋白尿患者血压控制程度对动脉弹性功能的影响研究

目的　探讨原发性高血压病合并不同程度微量蛋白尿患者血压控制程度对动脉弹性功能的影响。方法　选取2016年6月—2017年6月在贵州医科大学附属医院心内科及高血压科住院确诊的原发性高血压病患者114例,根据尿清蛋白/肌酐（UACR）水平,将30 mg/g≤UACR<100 mg/g作为Ⅰ组（50例）,其中血压控制良好〔收缩压<140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）且舒张压<90 mm Hg〕者25例,血压控制不良（收缩压≥140 mm Hg和/或舒张压≥90 mm Hg）者25例;100 mg/g≤UACR<200 mg/g作为Ⅱ组（34例）,其中血压控制良好者17例,血压控制不良者17例;200 mg/g≤UACR<300 mg/g作为Ⅲ组（30例）,其中血压控制良好者15例,血压控制不良者15例。根据血压控制情况将患者分为血压控制不良组（57例）、血压控制良好组（57例）。测量患者血压、血糖、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、UACR、血管弹性功能〔肱踝脉搏波传导速度（BaPWV）、颈-股动脉脉搏波传导速度（C-FPWV）及中心动脉收缩压（CSP）〕。结果　血压控制不良组年龄高于血压控制良好组,血糖低于血压控制良好组（P<0.05）。血压控制不良组收缩压、脉压、UACR、BaPWV、C-FPWV、CSP均高于血压控制良好组（P<0.05）。Ⅱ、Ⅲ组C-FPWV、CSP均高于Ⅰ组,Ⅲ组脉压、BaPWV均高于Ⅰ组（P<0.05）;Ⅲ组BaPWV、C-FPWV、CSP均高于Ⅱ组（P<0.05）。Ⅰ组血压控制良好者收缩压、舒张压、脉压、UACR、C-FPWV、CSP均低于血压控制不良者（P<0.05）。Ⅱ组血压控制良好者收缩压、脉压、UACR、C-FPWV、CSP均低于血压控制不良者（P<0.05）。Ⅲ组血压控制良好者收缩压、脉压、C-FPWV、CSP均低于血压控制不良者,舒张压高于血压控制不良者（P<0.05）。多元线性逐步回归分析结果显示,血糖是血压控制良好组患者C-FPWV的影响因素（β=0.526,P<0.05）;年龄、收缩压、脉压、UACR是血压控制不良组患者C-FPWV的影响因素（β=0.031、0.034、0.048、0.023,P<0.05）;舒张压、脉压、UACR是血压控制良好组患者CSP的影响因素（β=0.349、0.225、0.111,P<0.05）;年龄、脉压、UACR是血压控制不良组患者CSP的影响因素（β=0.321、0.243、0.113,P<0.05）。结论　原发性高血压病合并微量蛋白尿患者存在动脉弹性功能异常,随微量蛋白尿增加患者动脉弹性功能受损程度加重,动脉弹性功能受损与微量蛋白尿及血压控制程度相关。     

运动锻炼对血脂异常患者血清黏附分子、细胞因子水平的影响

目的探讨运动锻炼对血脂异常患者血清可溶性黏附分子、细胞因子水平的影响。方法80例血脂异常患者随机分为运动组与对照组,每组各40例。对照组予普伐他汀调节血脂药治疗,运动组在口服普伐他汀药物的基础上进行运动锻炼,观察8周。结果治疗后两组患者血清可溶性内皮细胞白细胞黏附分子(sELAM)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM1)、白细胞介素1β(IL1β)水平均显著下降(P<0.01),运动组除上述指标外,可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM1)、肿瘤坏死因子(TNFα)水平也显著下降(均P<0.01),且较对照组有显著性差异(分别P<0.05,P<0.01)。运动组治疗后sELAM、sICAM1、sVCAM1与血清总胆固醇(TC)呈正相关(均P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)呈负相关(均P<0.01)。结论运动锻炼能有效地降低血脂异常患者血清内皮细胞黏附分子及促炎细胞因子水平,其机制可能主要是通过调节血脂、改善内皮功能失调而实现。     

血红素氧合酶1/一氧化碳系统对球囊损伤后内膜增殖及内皮功能的影响

目的 探讨血红素氧合酶1/一氧化碳((HO-1)/CO)系统对兔颈动脉球囊损伤后内膜增殖及内皮功能的影响及其可能的作用机制.方法 家兔随机分为对照组、胆固醇组、血红素组、卟啉锌组和假手术组5组,每组10只.对照组予普通饮食,其余4组喂饲含1.5%胆固醇饲料,血红素组和卟啉锌组同时分别予氯化血红素或锌原卟啉9腹腔内注射,2周后实验组行颈总动脉球囊损伤术,术后续原喂养给药8周.结果 高胆固醇饮食血脂(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白)水平显著升高(P<0.01).与对照组比较,胆固醇组颈动脉一氧化氮生成量、cNOS活性显著降低,而一氧化碳生成量、血红素氧合酶活性显著增加(P均<0.01),内膜面积和内膜/中膜面积比值为(0.586±0.090比1.381±0.180).与胆固醇组比较,氯化血红素干预显著增加血红素氧合酶活性、一氧化碳生成量,显著降低内皮素1水平,内膜面积和内膜/中膜面积比值最小(0.386±0.076比0.862±0.164;P均<0.01);锌原卟啉9显著抑制血红素氧合酶活性、一氧化碳生成量,显著增高内皮素1水平,内膜面积和内膜/中膜面积比值最大(0.734±0.096比1.843±0.212),差异均有显著性(P<0.01).结论 高胆固醇饮食加球囊损伤严重损害颈动脉NOS/NO系统,血红素氧合酶1/一氧化碳系统通过代偿和调节NOS/NO系统及降低内皮素1表达从而改善内皮功能,抑制血管损伤后内膜增殖和不良重塑.     

血红素氧合酶-1/一氧化碳系统的变化对兔动脉粥样硬化进程的影响

目的研究食饵性动脉粥样硬化(AS)形成中,主动脉壁内血红素氧合酶-1(HO-1)活性及一氧化碳(CO)生成的变化及对AS进程的影响,以探讨HO-1/CO系统在AS进程中的作用。方法32只新西兰大白兔,随机均分为4组。对照组:喂饲普通饲料;胆固醇组:喂饲含1.5%胆固醇饲料;卟啉锌组及血红素组:在予以高胆固醇饮食的同时,分别经腹腔注射氯化血红素(15mg·kg-1·d-1)或锌原卟啉-9(45μmol·kg-1·d-1),共12周。采血测定血脂、血清总胆红素(TBil)水平;取主动脉,测定CO生成量及HO-1活性,采用油红O染色及图像分析软件检测主动脉斑块面积。结果与对照组比较,胆固醇组主动脉CO生成量及HO-1活性显著增高(P均<0·01),实验结束时主动脉斑块面积达54·00%±4·16%;锌原卟啉-9显著降低了主动脉CO生成量及HO-1活性(P均<0·01),主动脉斑块面积达61·13%±3·50%;与胆固醇组比较,氯化血红素显著增高了血清TBil水平、主动脉CO生成量及HO-1活性(P均<0·01),主动脉斑块面积仅17·88%±3·01%(P<0·05)。结论HO-1/CO系统具有延缓AS的作用,HO-1活性增高可能是HO-1/CO系统发挥抗AS作用的基础。     

单纯疱疹病毒感染与冠心病急性心肌梗死血液流变特性的相关性研究

目的　探讨单纯疱疹病毒 (HSV)感染与冠心病心肌梗死的关系。方法　测定 5 1例急性心肌梗死 (AMI)和 4 2例陈旧性心肌梗死 (OMI)患者及 31例冠脉造影正常者 (NC)的HSV - 1特异性抗体 (HSV - 1IgG、HSV - 1IgM)浓度 ,并同步观察纤维蛋白原 (Fg)、血液流变特性指标变化及其与HSV - 1感染的相关性。结果　AMI组HSV - 1IgG阳性率及平均浓度明显高于NC组 (P <0 0 5 ) ,HSV - 1DNA检测结果与之吻合。校正冠心病危险因素前后HSV - 1IgG阳性与AMI均有相关关系 (OR4 2 6 6 ,P =0 0 19;OR 3 82 1,P =0 0 32 )。AMI组IgG、Fg、血浆黏度、低 /高切全血黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数高于 ,而红细胞变形指数低于NC组及OMI组 (P均 <0 0 5 )。AMI组中HSV - 1( )组上述指标 (除HCT外 )的改变与同组中HSV - 1( - )组及与NC、OMI组中HSV - 1( )组比较有显著性差异 (P均 <0 0 5 ) ,AMI组中HSV - 1( )组IgG与Fg、血浆黏度、低 /高切全血黏度、红细胞聚集指数呈正相关 ,而与红细胞变形指数呈负相关 ,调整冠心病的危险因素前后IgG与Fg均呈正相关。结论　HSV - 1感染与CHD(AMI)之间存在明显的相关性 ,与Fg、血液流变特性指标也存在相关性。